Manejo da ventilaçÃo mecânica no trauma cranioencefálico: hiperventilaçÃo e pressão positiva final



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SOCIEDADE BRASILEIRA DE TERAPIA INTENSIVA - SOBRATI

MESTRADO PROFISSIONALIZANTE EM TERAPIA INTENSIVA

LIGIA MARIA RUFINO BORGES BEZERRA


MANEJO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO: MANOBRA DE HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR

BRASÍLIA, JANEIRO/2011


LIGIA MARIA RUFINO BORGES BEZERRA

MANEJO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO: MANOBRA DE HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR

Artigo apresentado à SOBRATI como requisito final para a conclusão do mestrado profissionalizante em Terapia Intensiva.


Orientador: Prof. Marcel Furtado Moreira

Co-orientador: Karla Rannyelle Gramosa Teixeira



BRASÍLIA, JANEIRO/2011

MANEJO DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NO TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO: MANOBRA DE HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR

Management of mechanical ventilation from the head injury: hyperventilation maneuver pulmonary
Ligia Maria Rufino Borges Bezerra1

Marcel Furtado Moreira2

Karla Rannyelly Gramosa Teixeira 3
RESUMO
O traumatismo crânioencefálico (TCE) é a patologia neurológica que tem como principal característica a lesão encefálica por trauma externo. Representa a principal causa mundial de morbimortalidade em indivíduos com idade inferior a 45 anos, com maior predominância no sexo masculino. A ventilação mecânica constitui uma manobra terapêutica indispensável nos pacientes com TCE grave, uma vez que protege a via aérea, permite a sedação e evita a hipoxemia e hipercapnia. A manobra de hiperventilação pulmonar vem sendo objeto de debate na literatura atual. No entanto, a evidência científica acumulada sugere não aplicá-la de forma profilática nas primeiras 24 horas, assim como não hiperventilar os pacientes durante períodos prolongados na ausência de hipertensão intracraniana. Portanto, através de uma revisão de literatura esse artigo abordou a manobra de hiperventilação pulmonar e suas repercussões nesta patologia cada vez mais frequente em nosso meio.

Palavras-Chave: Trauma crânioencefálico e manobra de hiperventilação pulmonar.

ABSTRACT
The traumatic brain injury (TBI) is a neurological disease whose main characteristic brain injury by external trauma. It is a leading worldwide cause of morbidity and mortality in individuals under the age of 45 years, with predominance in males. Mechanical ventilation is an essential therapeutic maneuver in patients with severe TBI, as it protects the airway, sedation and to avoid hypoxemia and hypercapnia. The maneuver of pulmonary hyperventilation has been the subject of debate in the literature. However, the accumulated scientific evidence suggests not apply it prophylactically in the first 24 hours, so as not hyperventilate patients during prolonged periods in the absence of intracranial hypertension. Therefore, through a literature review this article discussed the operation of pulmonary hyperventilation and its impact on this disease more frequent in our country.

Keywords: traumatic brain injury and pulmonary hyperventilation maneuver.
1. INTRODUÇÃO:
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é a patologia neurológica que tem como principal característica a lesão encefálica por trauma externo. Esta agressão pode produzir diversos tipos de lesões e seqüelas, que podem ser temporárias ou permanentes, com ou sem comprometimentos funcionais. A injúria cerebral é classificada de acordo com o nível de consciência da vítima, avaliado pela escala de coma de Glasgow, em leve (13-15), moderado (9-12) e grave (3-8) (PRESTOS, 2005; GHAJAR, 2000).

Esse tipo de lesão representa a principal causa mundial de morbimortalidade em indivíduos com idade inferior a 45 anos, com maior predominância no sexo masculino. Ocorre em conseqüência de acidentes de trânsito, quedas, agressões, perfuração por arma branca ou de fogo, grandes catástrofes e atividades esportivas (ABREU, 2009).

A incidência do TCE é extremamente elevada, com altos índices de mortalidade e seqüelas secundárias. Ocorre em 40% das vítimas de trauma, sendo que 20% delas falecem no local ou no primeiro dia de internação e 80% entre os primeiros sete dias posteriores ao evento (ABREU, 2009).

As lesões cranianas podem ser didaticamente classificadas em primárias ou secundárias. Lesão primária é o resultado do impacto provocado pelo trauma direto ao parênquima encefálico, ou pode resultar da movimentação cerebral associada à energia cinética do acidente, geralmente não pode ser amenizada pela intervenção médica e sim por meio de medidas preventivas. A lesão cerebral secundária é causada no SNC em decorrência da resposta fisiológica sistêmica ao trauma inicial, cujas causas mais comuns, são a hipoxemia, hipercapnia ou hipocapnia, hipotensão arterial, hipertensão intracraniana, crises convulsivas, hipertermia e distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos (ANDRADE et al, 2009; CARVALHO, 2007).

Os danos neurológicos secundários correspondem à principal causa de morte intra hospitalar após um TCE, pois ocorrem em consequência da interação de fatores intra e extracerebrais, que se somam para inviabilizar a sobrevivência de células encefálicas poupadas pelo trauma inicial (ANDRADE et al, 2009; GHAJAR, 2000).

Segundo Belda (2004), é importante identificar e realizar de forma precoce, estratégias uniformes de tratamento imediato, visto que, mais de 40% da morbimortalidade se produz durante o tempo transcorrido entre a assistência ao paciente no local do acidente e seu ingresso na unidade de cuidados críticos.

O rebaixamento do nível de consciência é o principal fator de risco para broncoaspiração e posterior admissão na unidade de tratamento intensivo (UTI), que tem como objetivo detectar e tratar as complicações da lesão primária e favorecer uma melhor condição para o retorno da função cerebral. Portanto, pacientes com problemas relacionados ao SNC muitas vezes necessitam de assistência ventilatória por insuficiência respiratória aguda, nem sempre pela condição neurológica em si, como a diminuição do drive respiratório, mas por afecções pulmonares (ABREU, 2009).

A ventilação mecânica constitui um dispositivo terapêutico imprescindível em pacientes com TCE grave, pois tem como objetivo a proteção da via aérea, permitir a regulação das pressões parciais de O2 e CO2 decisivas para o adequado funcionamento do SNC, principalmente no que diz respeito ao controle da pressão intracraniana, a qual encontra-se aumentada em 50% dos pacientes com TCE (ABREU, 2009; BELDA, 2004; PRESTOS, 2005).

A hipertensão intracraniana (HIC) constitui uma situação de urgência neurológica, pois pode causar interferências no fluxo sanguíneo cerebral. O tratamento da HIC deve estar relacionado às causas da hipertensão, podendo ser realizadas diversas modalidades terapêuticas que variam desde, drenagem liquórica ou de hematomas, aplicação de elevadas pressões de perfusão cerebral e hiperventilação pulmonar otimizada (GAMBAROTO, 2006).

O objetivo da manobra de hiperventilação (MHV) é reduzir o fluxo sanguíneo cerebral e o volume sanguíneo cerebral, consequentemente controlando os valores de PIC, através da adequação dos valores de CO2 no sangue arterial, na esperança de poupar o encéfalo da falência de sua circulação e metabolismo (ANDRADE, 2000).

Baseada nas terapêuticas ventilatórias adotadas nos últimos anos em pacientes com TCE grave, em especial, os que apresentam hipertensão intracraniana, esta revisão de literatura tem como objetivo discutir as evidências científicas atuais sobre as indicações para realização da manobra de hiperventilação pulmonar.
2. METODOLOGIA:
A análise foi realizada através de pesquisa em livros e artigos publicados no período de 1996 a 2009, em periódicos indexados na base de dados Scielo, Elvesier, Lilacs publicados em português, inglês e espanhol utilizando os descritores: trauma cranioencefálico e manobra de hiperventilação pulmonar.
3.HEMOMETABOLISMO CEREBRAL APÓS TRAUMA CRÂNIO ENCEFÁLICO:
Os mecanismos do TCE provocam disrupturas na barreira hemato-encefálica permitindo que os componentes plasmáticos atravessem facilmente essa barreira para dentro do tecido neural (edema vasogênico). A taxa de formação do edema é favorecida pela hipertensão arterial, pelo aumento da temperatura corporal e pela presença de fatores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular. A hipóxia afeta a ATPase sódio/potássio da membrana celular, promovendo acúmulo intracelular de sódio e subseqüente fluxo de água para dentro da célula por gradiente osmótico, promovendo também a formação de um edema citotóxico, porém, em fase subaguda e/ou crônica. Portanto, o edema vasogênico, acrescidos de possíveis áreas localizadas de hemorragias com efeito de massa, são os principais responsáveis pelo surgimento da hipertensão intracraniana e tais mecanismos atingem o pico em torno de três a cinco dias (ANDRADE, 2009; TAVARES, 2009).

O aumento do edema vasogênico pode contribuir para efeito expansivo de uma lesão focal, aumentando assim a PIC ou a isquemia cerebral (SCHETTINO, 2009).

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) sofre influência direta da alteração da pressão de perfusão cerebral (PPC) e tem influência inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). As alterações do FSC são importantes na fisiopatologia da HIC, fundamentalmente no dano cerebral por trauma craniano . O FSC está reduzido precocemente após grave dano cerebral traumático e representa um dos desafios na estratégia terapêutica (CORDEIRO, 2007; GIUGNO, 2003; FALCÃO, 2000).

Pressão de perfusão cerebral é definida como a diferença entre pressão arterial média (PAM = PAS + (2 x PAD) / 3 ) e pressão intracraniana (PIC). Se a PPC é mantida acima de 70 mmHg, a mortalidade pode ser significativamente reduzida em pacientes com lesão cerebral traumática (GHAJAR, 2000).

A PAM deve ser mantida em torno de 90 mm Hg em situações de neuro-emergência, pois esta está diretamente relacionada com a PPC. Ou seja, quanto maior for a hipotensão arterial e maior for a PIC, menor será a PPC. Por este e outros motivos, objetiva-se durante a ventilação mecânica, evitar ao máximo estratégias que possam reduzir a PAM, pois como consequência, poderá haver hipoperfusão cerebral (NEMER, 2003).

A PIC é determinada pela pressão do parênquina cerebral, volume sanguíneo cerebral e volume de líquor sobre a calota craniana. Qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano obriga à diminuição dos outros componentes para que não ocorra aumento da PIC, esse processo de compensação freqüentemente ocorre às custas da diminuição do volume de liquor e sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível. Cerca de 30% da capacidade de diminuição do volume intracraniano é representada pelo liquor, que pode ser deslocado para o espaço espinhal subaracnóide ou absorvido pelas granulações aracnóides. Quando se esgotam os mecanismos de compensação, ocorre o aumento da PIC, o qual, por sua vez, pode provocar a diminuição da perfusão tecidual, levando a agravamento do dano celular por isquemia, tendo como conseqüência a morte encefálica. O valor normal da PIC em adultos é de 10mmhg, valores acima de 20mmhg são indicativos de intervenção terapêutica (SARMENTO, 2007; GIUGNO, 2003).


4. FATORES QUE ALTERAM O FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL:
Os vasos cerebrais são capazes de alterar o seu próprio diâmetro e podem responder de uma única forma para alterar condições fisiológicas, de acordo com determinadas situações, sendo as alterações dos gases sangüíneos e as variações da pressão arterial provavelmente as mais comuns. A auto-regulação pode ser definida como o mecanismo que mantém constante o FSC, dois principais tipos de auto-regulação são reconhecidos. O primeiro é a constrição das arteríolas cerebrais quando a pressão arterial sistólica é elevada e dilatação quando esta é reduzida. Estes ajustes ajudam a manter adequado o FSC. No paciente com TCE grave, o mecanismo da auto-regulação pode estar comprometido ou abolido, como conseqüência da agressão direta dos vasos, com vasoplegia, retenção de sangue e aumento da PIC, sendo possível que o FSC varie de acordo com a PAM (MIZUMOTO, 1996).

O segundo tipo de auto-regulação, leva em consideração a concentração arterial de CO2, hidrogênio e oxigênio (TAVARES, 2009).

O CO2 é o gás que mais influencia o FSC, sendo o que mais facilmente atravessa a barreira hematoencefálica (BHE) alterando o calibre dos vasos cerebrais em poucos segundos. A variação de 1 mm Hg de CO2 altera o FSC em torno de 2 a 3 % de forma proporcional, ou seja, na hipocapnia, há redução do FSC e na hipercapnia, há aumento do FSC, essa resposta vascular, denomina-se, reatividade cerebral ao CO2 (NEMER, 2003; SCHETTINO, 2009).

Na hipercapnia, o CO2 atravessa a BHE e acidifica o líquor perivascular, reduzindo a contratilidade das fibras musculares lisas dos vasos cerebrais, resultando em vasodilatação, com conseqüente aumento do FSC e da PIC. Com uma PaCO2 > 80 mm Hg o FSC pode passar de 53 ml / 100 g / min. para 100 ml / 100 g / min. Em um paciente com TCE grave, tal fato levaria a uma HIC de difícil controle e grande chance de óbito.

Durante a hipocapnia, o CO2 também atravessa a BHE, porém, desta vez, aumentando o pH liquórico, tornando-o alcalino, aumentando portanto, a contração da musculatura lisa dos vasos, desenvolvendo vasoconstrição, ocasionando redução do FSC e diminuição da PIC. Com uma PaCO2 em torno de 20 mm Hg, o FSC está reduzido pela metade, aproximadamente 25 ml / 100 g / min., podendo gerar achatamento no traçado do EEG e desenvolvimento progressivo de isquemia cerebral (MIZUMOTO, 1996).

As alterações no FSC em decorrência da elevação PaO2 causam efeitos opostos em relação à elevação da PaCO2. Ao respirar oxigênio à 100 % há uma redução no FSC em cerca de 13 %, conseqüente há discreta vasoconstrição, enquanto respirar oxigênio à 10 %, aumenta o FSC em 35 % . A hiperóxia não altera significativamente o FSC; ao atingir uma PaO2 em torno de 200 a 300 mm Hg, há redução no FSC em apenas 10% (MIZUMOTO, 1996, SCHETTINO, 2009).


5. MANOBRA DE HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR:
Classicamente, a hiperventilação tem sido uma prática comum em pacientes com TCE grave, devido ao efeito vasoconstritor da hipocapnia, alcançando reduções significativas da PIC. Contudo, a redução do FSC por vasoconstrição e seus potenciais efeitos isquêmicos têm sido questionado nos últimos anos, e atualmente, tem sido objeto de controvérsia (BELDA, 2004).

O objetivo primário da MHV é reduzir a concentração de CO2, visando reduzir o FSC e VSC, para evitar a redução nociva desses parâmetros, ocasionada pelo aumento da PIC, que acompanha os níveis mais graves de TCE, com o intuito de poupar o encéfalo da falência de sua circulação e metabolismo (ANDRADE,2000).

A hiperventilação é o primeiro método capaz de restaurar auto-regulação da perfusão cerebral, porém, também é potencialmente danosa ao paciente, pois, apesar de reduzir a PIC pela hipocapnia que induz a vasoconstrição cerebral com conseqüente redução do FSC, a indução rotineira de vasoconstrição pode provocar uma redução adicional do FSC, o que agravaria o déficit perfusional, levando, posteriormente, a uma isquemia cerebral (ABREU,2009; TAVARES, 2009).

Em um estudo mais recente com 20 pacientes com TCE grave, mostrou-se que períodos de hiperventilação de 30 minutos aumentam as concentrações extracelulares cerebrais dos mediadores de isquemia, tais como: glutamato, lactato e coeficiente lactato/piruvato. O aumento desses mediadores é mais importante nas primeiras 24-36 horas do que com 3-4 dias de lesão cerebral (BELDA, 2004).

Para examinar a possibilidade da MHV produzir isquemia cerebral significativa, o FSC regional (FSrC) e reatividade vascular foram medidos antes e após MHV usando TCC contrastada com Xe em 12 pacientes com lesões encefálicas agudas pós-traumáticas. Em 5 pacientes a MHV induziu isquemia em regiões encefálicas aparentemente normais; em 3 pacientes, áreas de perfusão de luxo tornaram-se isquêmicas durante a MHV; em 3 pacientes com áreas com lesões isquêmicas moderadas, estas áreas se tornaram ainda mais isquêmicas. A maioria dos pacientes mostrou mais que um tipo de reatividade vascular. Estes achados documentam a isquemia induzida pela MHV na fase aguda dos TCEs e demonstram que este fenômeno afeta ambas, áreas lesadas e aparentemente intactas do encéfalo (ANDRADE, 2000).

A MHV pode ser necessária durante breves períodos, quando há deterioração neurológica aguda, ou por períodos mais longos, se houver hipertensão intracraniana refratária à outras condutas como, sedação, curarização, drenagem do líquido céfalo raquidiano, e diuréticos osmóticos. A saturação jugular venosa de oxigênio (SjvO2), a diferença artério-venosa de oxigênio (A-VDO), e monitoramento FSC podem ajudar a identificar isquemia cerebral quando valores de PaC02 < 30 mmHg forem necessários (YUNDT, 1997).

Da mesma forma, Giugno (2003), afirma que a hiperventilação deve ser empregada somente na situação de herniação transtentorial incipiente (com dilatação pupilar transitória, postura anormal, hipertensão inexplicável ou bradicardia) ou HIC refratária. A redução da PaCO2 para menos de 30 mmHg pode levar à perda da autoregulação cerebral. Quando indicada a hiperventilação, o objetivo deve ser de manter a PaCO2 entre 30-35 mmHg inicialmente e entre 25-30 mmHg numa segunda etapa. É importante evitar agressivamente PaCO2=25 mmHg e, se obtido o controle da PIC, retornar lentamente à normoventilação, pelo risco de HIC rebote.

Segundo Schettino (2009), a manipulação da PaCO2, pode ser muito perigosa, pois tende a desencadear queda do FSC e a hiperventilação prolongada (superior a 24 horas), deve ser evitada, pois há uma tendência de normalização do FSC. Nessas situações o pH intracelular retorna progressivamente ao normal, pela ação compensadora do bicarbonato, mesmo com a manutenção dos valores de PaCO2. Por exemplo, após horas de hiperventilação constante, existe perda de bicarbonato para compensar a elevação do pH extracelular, havendo uma tendência à normalização do pH e retorno do FSC aos valores basais, de forma que, após a compensação do bicarbonato, a interrupção abrupta da hiperventilação levará ao aparecimento de uma acidose respiratória relativa, que causará vasodilatação cerebral e até aumento da PIC.

A monitorização da oxigenação cerebral tem recebido atenção considerável, tendo em conta o risco significativo da hiperventilação diminuir os níveis FSC e, possivelmente, induzir ou agravar a isquemia. Estudos clínicos têm-se centrado na SjvO2 e no monitoramento da pressão parcial de oxigênio no tecido cerebral (PbrO2) (STOCCHETTI, 2005).

Após a introdução da SjvO2 na literatura, calculou-se a Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2), que é a diferença entre a SaO2 e a SjO2 ( ECO2 = SaO2 - SjO2 ), definindo qual paciente deve se beneficiar e qual pode sofrer isquemia conseqüente à hiperventilação (NEMER, 2003).

Nas primeiras horas após o TCE, os valores absolutos do FSC equiparam-se aos de um evento isquêmico, sendo assim a MHV nem sempre diminui a PIC para melhorar a PPC. O valor ideal da PaCO2 é aquele que mantém a PIC < 20 mmhg e a ECO2 entre 24% e 42% para evitar isquemia cerebral. A PaCO2 deve ser mantida entre 35 e 40mmHg, enquanto a hiperventilação fica reservada para casos em que haja herniação cerebral.

Não são recomendadas as MHV profiláticas ou prolongadas (mais de 24 horas) durante as primeiras 24 horas ou fora da unidade de tratamento intensivo. Estas recomendações baseiam-se nos estudos de Muizelaar, et al., que mostraram melhores resultados em pacientes com Escala de Coma de Glasgow entre 4 a 5 não hiperventilados (PaCO2 em 35 ± 2 mmHg), contra os hiperventilados (PaCO2 em 25 ± 2 mmHg) nos primeiros seis meses após o trauma, embora após um ano estas diferenças não estivessem mais presentes (YUNDT, 1997).

O Quadro 1 (adaptado de ABREU, 2009), apresenta o resultado da utilização da hiperventilação e suas conseqüências segundo diferentes autores.


Referência

Estudo

Método

Resultados

Conclusão

Belda FJ. 2004


R

Hiperventilação profilática e hiperventilação prolongada.


Ambos podem comprometer

a PPC.



Deve-se evitar a hiperventilação profilática (PaCO2<35mmHg) nas primeiras 24 horas e a hiperventilação prolongada (PaCO2 ≤ 25 mmHg) na ausência de PIC elevada.

Stocchetti N et al. 2005

R

Indução de hipocapnia pela hiperventilação.

Redução da PIC pela vasoconstricção cerebral e decréscimo do FSC. Baixo FSC pode gerar isquemia.

Hipocapnia cautelosa a curto prazo controla a redução na PIC, significando ser uma terapêutica útil. A hiperventilação profilática parece ser inapropriada.

Ghajar J. 2000


R

Técnicas de hiperventilação

no controle da PIC.




Profilática ou prolongada, a hiperventilação gera um

pior prognóstico.




A técnica agressiva produz sítios de isquemia cerebral. Se após drenagem do líquor a PIC permanecer entre 20 a 25 mmHg, deve-se manter PaCO2 entre 30 a 35 mmHg. Na HIC refratária a fármacos e a procedimentos cirúrgicos, deve-se manter a PaCO2 < 30 mmHg, com monitorização da SjO2 e do FSC.

Andrade FC, Andrade Jr FC. 2000


R

Manobra de hiperventilação na prevenção e tratamento da HIC.

Provoca isquemia cerebral em pacientes com TCE grave.

A manobra de hiperventilação profilática e continuada devem ser evitadas nos primeiros 5 dias após um TCE grave e especialmente proscrita durante as primeiras 24 horas.

Referência

Estudo

Método

Resultados

Conclusão

Falcão ALE, et al. 2000

E

Hiperventilação otimizadaem PIC > 20 mHg, controlando a ECO2 e a PPC.

PaCO2 ideal é aquela que mantém PIC < 20 mmHg, ECO2 entre 24% e 42% e PPC > 60 mmHg.

O valor da PaCO2 é dinâmico e dependente da fase do TCE, devendo-se dar prioridade à manutenção de uma adequada ECO2 para evitar isquemia cerebral.

R – revisão; E – ensaio clínico.
CONSIDERAÇÕES FINAIS:

Embasados em estudos científicos, assim como no melhor entendimento da fisiopatologia do TCE e as suas repercussões, a hiperventilação profilática nas primeiras 24 horas, no intuito de se obter uma redução da PIC por vasoconstrição, pode levar a um aumento da área cerebral lesionada por hipoperfusão tecidual. A hiperventilação prolongada deve ser evitada na ausência de PIC elevada e a ventilação otimizada, com base nos valores de PIC e ECO2, em curto período, pode ser a técnica mais promissora no controle da PIC e PPC, proporcionando assim, melhor prognóstico ao paciente neurocrítico.



REFERÊNCIAS:


  1. ABREU, M. O; ALMEIDA, M. L. Manuseio da Ventilação Mecânica no Traumatismo Cranioencefálico: Hiperventilação e Pressão Positiva Expiratória Final. Rev. Bras. Ter. Intensiva; 21(1):72-79, 2009.



  1. ANDRADE A. F; PAIVA, W.S et al. Mecanismos de Lesão Cerebral no Traumatismo Cranioencefálico. Rev .Assoc. Med. Bras; 55(1):75-81, 2009.




  1. ANDRADE, F. C; ANDRADE JÚNIOR, F. C. Usos e Abusos da Hiperventilação nos Traumatismos Crânioencefálicos Graves. Arq Neuropsiquiatr; 58(3-A):648-655, 2000.



  1. BELDA, F. J. et al. Manejo Ventilatório Del Paciente com Traumatismo Craneoencefálico Grave. Rev. Esp. Anestesion Reanim;51:143-150, 2004.



  1. CARVALHO, L. F. et al. Traumatismo Cranioencefálico Grave em Crianças e Adolescentes. Rev . Bras .Ter . Intensiva. 19(1), 2007.



  1. CORDEIRO, L.S. Fisioterapia Intensiva. 1ª Ed. Editora Atheneu, 2007.




  1. FALCÃO, A. L. E et al. Hemometabolismo Cerebral: Variações na Fase Aguda

do Coma Traumático. Arq . Neuropsiquiatr. 58(3), 2000.

  1. GAMBAROTO, G. Fisioterapia Respiratória em Unidade de Terapia Intensiva. Ed. Atheneu, 2006.



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  1. MIZUMOTO N. Regulação do Fluxo Sangüíneo Cerebral. IN: Marcos Stávale. Bases da Terapia Intensiva Neurológica. Editora Santos Livraria , 1996.



  1. NEMER, S. N. Assistência Ventilatória no Traumatismo Cranioencefálico. Arq. Neuropsiquiatr. 2003.




  1. PRESTOS, B. L. V.; NORONHA, L. D. Fisioterapia Respiratória: Uma Nova Visão. 2ª edição. Rio de Janeiro, BP, 2005.



  1. SARMENTO, G. J. V. Fisioterapia Respiratória no Paciente Crítico. 2º Ed. Editora Manole, 2007.




  1. SCHETTINO, G. et al. Paciente Crítico: Diagnóstico e Tratamento. Hospital Sírio-Libanês. Editora: Manole, 2009.



  1. STOCCHETTI, N. et al. Hyperventilation in Head Injury: a Review. Chest. 2005.



  1. TAVARES, M. P. Tratamento Clínico do Traumatismo Crânioencefálico. 2009. Disponível em < http://www.medstudents.com.br >. Acesso em 12/12/2010.



  1. YUNDT, K.; DIRINGER, M. The Use of Hyperventilation and its Impact on Cerebral Ischemia in the Treatment of Traumatic Brain Injury. Critical Care Clinics, Vol. 13, 1997.

1 Fisioterapeuta graduada pela Faculdade de Ciências Médicas-FACIME. Especialista em Fisioterapia Intensiva pela Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva - SOBRATI.

2 Fisioterapeuta orientador, mestre em Terapia Intensiva pela Universidade Brasileira de Terapia Intensiva - UNIBRATI

3 Fisioterapeuta co-orientador, especialista em Fisioterapia Intensiva pela Sociedade Brasileira de Terapia Intensiva - SOBRATI.



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