Síndrome de imunodeficiência adquirida perinatal



Baixar 62.02 Kb.
Encontro16.12.2017
Tamanho62.02 Kb.

SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA PERINATAL

Thereza Christina Corrêa Ribeiro, Wílleke Clementino Sleegers, Paulo R. Margotto, Olga Messias Alves de Oliveira



Introdução

A AIDS, Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (sigla do inglês: Acquired Immune Deficiency Syndrome) é a manifestação mais grave e avançada da infecção pelo retrovírus humano HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana, o HIV, DA sigla do inglês - Human Immunodeficiency Vírus). Foi inicialmente registrada pelo CDC (Centers for Disease Control) de Atlanta (EUA) em 1981. No Brasil, os primeiros adultos afetados foram notificados ao Ministério da Saúde em 1982 e a primeira criança em 1984.



Etiologia

Em 1983, o HIV-1 foi isolado de pacientes com AIDS pelos pesquisadores Luc Montaigner, na França, e Robert Gallo, nos EUA, recebendo os nomes de LAV (Lymphadenopathy Associated Virus ou Virus Associado à Linfadenopatia) e HTLV-III (Human T-Lymphotrophic Virus ou Vírus T-Linfotrópico Humano tipo lll) respectivamente nos dois países. Em 1986, foi identificado um segundo agente etiológico, também retrovírus, com características semelhantes ao HIV-1, denominado HIV-2. Nesse mesmo ano, um comitê internacional recomendou o termo HIV (Human Immunodeficiency Virus ou Vírus da Imunodeficiência Humana) para denominá-lo, reconhecendo-o como capaz de infectar seres humanos.

O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da Família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae. Pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos que necessitam, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode, então, integrar-se ao genoma do hospedeiro.

Embora não se saiba ao certo qual a origem do HIV-1 e 2 , sabe-se que uma grande família de retrovírus relacionados a eles está presente em primatas não-humanos, na África Sub-Sahariana. Todos os membros desta família de retrovírus possuem estrutura genômica semelhante, apresentando homologia em torno de 50%. Além disso, todos têm a capacidade de infectar linfócitos através do receptor CD4. Aparentemente, o HIV-1 e o HIV-2 passaram a infectar o homem há poucas décadas; alguns trabalhos científicos recentes sugerem que isso tenha ocorrido entre os anos 40 e 50. Numerosos retrovírus de primatas não-humanos encontrados na África têm apresentado grande similaridade com o HIV-1 e com o HIV-2. O vírus da imunodeficiência símia (SIV), que infecta uma subespécie de chimpanzés africanos, é 98% similar ao HIV-1, sugerindo que ambos evoluíram de uma origem comum. Por esses fatos, supõe-se que o HIV tenha origem africana. Ademais, diversos estudos sorológicos realizados na África, utilizando amostras de soro armazenadas desde as décadas de 50 e 60, reforçam essa hipótese.

O HIV-1 é o subtipo mais comum e responsável pela infecção de milhões de pessoas no mundo todo. O HIV-2 é encontrado principalmente na África, sua transmissão é menos eficaz e resulta em doenças de curso mais indolente.

O HIV é bastante lábil no meio externo, sendo inativado por uma variedade de agentes físicos (calor) e químicos (hipoclorito de sódio, glutaraldeído).

Têm sido descritas variantes genômicas (subtipos), tanto de HIV-1 quanto de HIV-2, em pacientes infectados procedentes de diferentes regiões geográficas. Com base na análise genética, o HIV- 1 pode ser dividido em três subgrupos designados M (major), O (outlier) e N (não M-não O) com variabilidade genética de até 30%. Os vírus do grupo M são a forma mais comum em todo o mundo, sendo subdivididos em vários subtipos, nomeados de A a K. Nos grupos N e O, apenas um. Em relação ao HIV-2 descrevem-se cinco subtipos: A, B, C, D, e E. Embora ainda não conhecida, especula-se a possibilidade de variantes virais possuírem diferentes índices de transmissibilidade e/ou patogenicidade.

No Brasil, o subtipo prevalente é o HIV-1 e a cepa mais freqüente é a B, assim como na América do Norte e na Europa. Atualmente, o subtipo C é o que se propaga com maior velocidade em todo o mundo, estando presente na Índia, na Etiópia e no sul da África.



Patogenia

A infecção aguda pelo HIV-1 em adultos é caracterizada por um alto pico de carga viral que declina rapidamente durante aproximadamente 3 a 4 meses após a infecção até alcançar a estabilidade. Este declínio da viremia coincide com a emergência da resposta mediada por células T citotóxicas (CTL). Em contraste, a carga viral das crianças é muito alta e o declínio da viremia é mais lento. Esta elevada carga viral encontrada em crianças recém-nascidas pode estar relacionada com a alta produção de partículas virais no timo, uma vez que crianças possuem um elevado número de células T CD4 circulantes e porque a resposta de CTL ocorre somente após 6 meses de idade. Além disso, estudos demonstraram que a sobrevida das crianças infectadas é menor do que a dos adultos infectados, o que pode ser explicado por alguns fatores: imaturidade do sistema imune, falha na aquisição da imunidade materna, momento da transmissão ou carga viral materna, taxa de replicação viral, indução de sincício, diminuição de células T CD4 e a infecção no timo.

A dinâmica da infecção pelo HIV-1 em crianças parece ser muito distinta daquela observada em adultos. Em crianças observa-se que a carga viral do HIV- 1 declina muito mais lentamente após a infecção inicial. A média da carga viral se mantém em níveis elevados durante os três primeiros anos de vida, depois declina gradualmente para níveis semelhantes aos observados em adultos infectados. Em adição, a resposta CTL é raramente observada antes do sexto mês de idade na infecção materno-infantil. Nessas crianças, a resposta CTL geralmente tende a ser menos restrita e menos intensa do que a observada em adultos infectados. O atraso no desenvolvimento da resposta imune celular contra os epítopos do HIV-1 observados em crianças infectadas pode induzir tolerância a alguns peptídeos virais.

Visto que o sistema imunológico em crianças não está completamente desenvolvido como nos adultos, o curso natural da infecção pediátrica pelo HIV- 1 apresenta algumas peculiaridades. Notadamente a resposta imune em crianças com idade entre 0 e 3 anos é pouco eficiente à infecção pelo HIV-1, contudo crianças com idade superior a 4 anos são capazes de montar uma resposta bastante eficaz contra as proteínas. Essa diferença na intensidade da resposta imune ao HIV-1, observada em crianças, sugere que o processo de diversificação dos genes virais pode ser mais lento durante a infecção pediátrica. Vários estudos abordaram a relação entre a diversidade do HIV-1 e a progressão para AIDS. Existe consenso nesses estudos no sentido que quanto mais intensa a resposta imune (celular e humoral) dirigida às proteínas virais, mais diversificada a população viral no hospedeiro. No entanto não se sabe se a diversificação do HIV-1 afeta a progressão para a AIDS ou se é simplesmente uma decorrência direta do tempo de infecção. Assim, adultos infectados pelo HIV- 1 que apresentam progressão rápida para AIDS possuem uma população viral mais homogênea e pouco diversificada, enquanto que em adultos que progridem lentamente possuem população viral mais heterogênea. Igualmente, em crianças infectadas pelo HIV-1 observou-se que em pacientes que progridem lentamente para AIDS, as proteínas virais sofrem mais pressão seletiva. Assim, as taxas evolutivas do HIV-1 nesses pacientes são mais elevadas que em crianças com progressão mais rápida. Outra análise feita em pares mães-filhos mostrou que a taxa de diversificação do HIV-1 ao longo todo tempo em crianças é similar àquela observada em adultos. Esses achados indicam que apesar de que durante a infecção pediátrica a dinâmica da resposta imune às proteínas virais é mais lenta que em adultos, o processo de diversificação do HIV-1 é idêntico.

Acredita-se que o HIV pode provocar a perda das células T CD4 por diversas maneiras que não incluem o efeito citopático direto do vírus:

- No início do curso da doença, o HIV coloniza os órgãos linfóides (baço, linfonodos, tonsilas), sendo estes reservatórios das células infectadas. O vírus pode causar destruição progressiva da arquitetura e da composição celular dos tecidos linfóides;

- A ativação crônica das células não-infectadas, respondendo ao próprio HIV ou a infecções que são comuns em pacientes, provoca a apoptose dessas células por meio de processo de morte celular induzida por ativação;

- Perda dos precursores imaturos de células T CD4, por infecção direta das células progenitoras tímicas ou por infecção das células acessórias que secretam citocinas essenciais para a maturação das células T CD4;

- Fusão de células infectadas com células não-infectadas, havendo a formação de sincícios;

- Apoptose das células T CD4 não infectadas induzida pela ligação de gp 120 solúvel com a molécula de CD4 e seguida pela ativação do receptor das células T por antígenos; essa reação cruzada das moléculas CD4 e a ativação das células T provocam uma sinalização aberrante e ativação de vias de morte.

Ainda que a marcante redução das células T CD4, um emblema da AIDS, possa responder pela maior parte da imunodeficiência no final do curso da infecção pelo HIV, há fortes evidências de defeitos qualitativos nas células T, que podem ser detectados mesmo em indivíduos assintomáticos infectados pelo HIV. Os defeitos relatados incluem uma redução na proliferação das células T induzidas por antígenos, uma diminuição nas respostas do tipo Th1 com relação às do tipo Th2, defeitos na sinalização intracelular e muitos outros. O desequilíbrio entre as respostas Th1 e Th2 resulta em uma profunda deficiência na imunidade mediada por células, levando a uma elevada suscetibilidade a infecções por vírus e a outros micróbios intracelulares. Além da infecção e perda das células T CD4, a infecção dos monócitos e macrófagos é também extremamente importante na patogênese da infecção pelo HIV. Primeiro, os monócitos e macrófagos representam uma verdadeira fábrica e reservatório de vírus, cujos produtos permanecem amplamente protegidos das células de defesa. Segundo, os macrófagos fornecem um veículo seguro para a migração do HIV para as diversas partes do corpo, incluindo o sistema nervoso. Terceiro, nos estágios tardios da infecção por HIV, quando ocorre um enorme declínio nos números de células T CD4, os macrófagos podem ser um local relevante de replicação viral continuada.

Os pacientes com AIDS também apresentam profundas anormalidades no funcionamento das células B. Paradoxalmente, esses pacientes apresentam hipergamaglobulinemia e imunocomplexos circulantes, decorrentes da ativação policlonal das células B. Isso pode resultar de múltiplos fatores que interagem entre si: a reinfecção ou a reativação por citomegalovírus e EBV podem ocorrer, sendo ambos ativadores policlonais das células B; a gp 41 pode por si só promover o crescimento e a diferenciação das células B; macrófagos infectados pelo HIV podem produzir elevadas quantidades de IL-6, o que estimula a proliferação das células B.



Epidemiologia

O padrão epidemiológico da AIDS mudou dramaticamente desde a descrição dos primeiros casos em 1981 nos EUA até os dias de hoje. Restrita inicialmente a alguns grupos de indivíduos nos EUA, Europa e África subsaariana, hoje a doença afeta todas as partes do mundo e se transformou em uma importante causa de morbimortalidade, particularmente entre adultos jovens. Na primeira década do reconhecimento da doença, a transmissão ocorria predominantemente por contato homossexual, mas as pessoas infectadas por transmissão heterossexual foram aumentando com o tempo, enquanto o controle da qualidade do sangue e de seus derivados levou à diminuição dos casos secundários às hemotransfusões.

As mulheres estão representando um contingente cada vez maior entre os casos de AIDS no mundo. No Brasil, a relação entre homens e mulheres com AIDS vem caindo progressivamente, de 40:1 em 1983 para 1,5: 1 em 2007.

O crescimento progressivo do número de casos entre mulheres jovens tem aumentado paralelamente os casos em crianças através da transmissão vertical. Entre 1980 e junho de 2008, foram notificados ao Ministério da Saúde 13.728 casos de AIDS em crianças menores de 13 anos de idade, sendo que 11.607 (84,5 %) foram adquiridas através da transmissão vertical. Em 2006 foram identificados 561 casos de AIDS em menores de cinco anos, correspondendo a uma taxa de incidência de 3,1/100.000 habitantes. O indicador taxa de incidência em menores de cinco anos foi pactuado entre o Ministério da Saúde, estados e municípios na “Programação das ações de Vigilância em Saúde” (PAVS-2008) da Secretaria de Vigilância em Saúde. Esse indicador será utilizado para monitorar os progressos do “Plano Operacional para Redução da Transmissão Vertical do HIV e da Sífilis”.

Um estudo multicêntrico (localizado em 14 estados do Brasil e no Distrito Federal) realizado por Succi e colaboradores e pela Sociedade Brasileira de Pediatria em 2003 e 2004 avaliou as taxas de transmissão vertical do HIV (TMI do HIV) em todo país. Nesse estudo a TMI do HIV foi de 7,01%, havendo diferenças entre as regiões estudadas.

Transmissão

A maior parte dos casos de transmissão vertical do HIV (cerca de 65%) ocorre durante o trabalho de parto e no parto propriamente dito; em torno de 25% da transmissão se dá intra-útero, principalmente nas últimas semanas de gestação, mas pode, eventualmente, acontecer no início, como comprovado através de exames de abortos, havendo ainda um risco variando de 14 a 22% por meio da amamentação.

A taxa de transmissão vertical do HIV, sem qualquer intervenção, situava-se em torno de 25% no Brasil.

Em 1994, os resultados do Protocolo 076 do Pediatrics Aids Clinical Trial Group (PACTG 076) que preconizou Zidovudina (AZT) oral para a gestante, endovenoso para a parturiente e oral para o recém-nascido, evidenciaram uma redução de 67,5% na transmissão vertical, acrescido da alimentação através de fórmulas lácteas.

Na evolução dos estudos, foi reconhecido que carga viral elevada tem valor preditivo na transmissão devido sua alta concentração nas secreções cérvico-vaginais e no leite materno.

Assim, ficou amplamente comprovado que o uso de terapia antirretroviral combinada é capaz de reduzir significativamente a carga viral plasmática do HIV para níveis indetectáveis. A partir desses dados a recomendação atual da terapia antirretroviral para a gestante é feita com esquema de alta potência, evitando-se medicações teratogênicas, como o Efavirenz. A terapia deve ser iniciada após o primeiro trimestre, caso as condições de saúde da gestante permitam, com manutenção da Zidovudina endovenosa intraparto e oral para o RN até 6 semanas de vida.



Estratégias para prevenção da transmissão vertical do HIV

1 – Permitir acesso universal ao pré-natal para todas as gestantes.

2 – Realizar teste anti-HIV, com aconselhamento e consentimento, para todas as gestantes, no 1º trimestre.

3 – Recomendar a repetição do teste anti-HIV no 3º trimestre para todas as gestantes com teste negativo no 1º trimestre e principalmente para mulheres de alto risco.

4 – Realizar teste rápido anti-HIV para mulheres que chegam em trabalho de parto e não têm testagem documentada, podendo a profilaxia ser iniciada antes do parto para as mulheres infectadas.

AZT injetável IV (frasco-ampola de 200 mg)

Iniciar com 2 mg/kg na primeira hora, seguindo-se de infusão contínua com 1 mg/kg/hora até o final do parto (a concentração não deve exceder 4 mg/ml). A OR (odds ratio) ajustada e não ajustada para a relação entre uso de zidovudine e o status HIV no RN foi de 0,19 (IC a 95% de 0,05-0,84) e 0,15 (IC a 95%: 0,02-0,96). A taxa de transmissão diminuiu para menos de 2%.
5 – Fazer teste rápido anti-HIV para parturientes que chegam em período expulsivo, sem testagem documentada, permitindo, para as positivas, iniciar a profilaxia de seus conceptos, o mais precoce possível.

6 – Desestimular a amamentação – a transmissão varia de 14 a 22% com a freqüência, sendo que em uma única oferta, o risco gira em torno de 0,001 a 0,004%.



Fatores associados à transmissão perinatal do HIV

1 – Fatores virais: Carga viral materna, resistência aos antirretrovirais.

2 – Fatores maternos: Estado clínico, imunológico e nutricional, presença de DSTs e outras co-infecções, tempo de uso de antirretrovirais na gestação.

3 – Fatores comportamentais: Promiscuidade sexual, uso de drogas injetáveis.

4 – Fatores obstétricos: Via de parto, duração da ruptura das membranas amnióticas, hemorragia intraparto.

5 – Fatores relacionados ao RN: Prematuridade, baixo peso ao nascer.



Cuidados imediatos com o RN

1 – Limpeza delicada de todo sangue e secreções, imediatamente após o nascimento, com banho em água corrente.

2 – Se necessário aspirar vias aéreas, fazê-lo delicadamente, evitando traumatismo.

3 - Tratamento medicamentoso (Ministério da Saúde, 2014)

O principal fator de maior risco de transmissão vertical do HIV é a magnitude da carga viral plasmática materna próximo ao parto, porém não há ensaios clínicos randomizados sobre PEP do recém-nascido em mães que receberam TARV na gestação. Perante a recente evidência de maior eficácia da quimioprofilaxia do bebê exposto com esquemas combinados em mães que não receberam terapia reroviral na gestação, recomendamos que a indicação do esquema AZT+NVP (nevirapina) para todos os recém-nascidos de mães que não tiverem comprovação de carga viral abaixo de 1.000 cópias/mL no ultimo trimestre de gestação, idealmente em torno de 36 semanas.Considerar os cenários:



AZT: Solução oral: 1 m = 10mg / NVP: Solução oral:1 ml=10mg

Excepcionalmente, quando a criança não tiver condições de receber o medicamento por via oral ou sonda enteral, pode ser utilizado o AZT injetável nas seguintes doses:

Neste caso não se associa a nevirapina, mesmo quando indicada, pois só está disponível em apresentação

-Os RN saem de alta com ambas as drogas e com orientação para o Ambulatório de AIDS. Devem retornar para controle laboratorial com 15 dias de vida

Controles laboratoriais: hemograma (anemia, neutropenia-contagem de neutrófilos abaixo de 500mm3 é de alto risco para abscessos cutâneos e celulite pelo S. aureus, E.coli e Pseudomonas) e enzimas hepáticas mensais.

4 – Recomendar a não amamentação com fornecimento de fórmulas infantis. O aleitamento misto é totalmente contra indicado e nos casos de RN pré-termo ou PIG pode-se usar leite materno pasteurizado proveniente de Banco de leite.

Quanto ao aleitamento materno: é o meio predominante de transmissão pós-natal, tendo sido estimado com um adicional de 14%-22% de risco de transmissão: o HIV é encontrado em maior quantidade no colostro.

Elaborado pelo Comitê de Aleitamento Materno e pela Divisão de Doenças Sexualmente Transmissíveis:

1 – Desestimular a prática indiscriminada do aleitamento cruzado. Diante da impossibilidade da mãe biológica amamentar e optando-se por uma mãe substituta, cuidados especiais devem na seleção da nutriz ser tomados

2 – Evitar o aleitamento natural nos casos de mães infectadas pelo HIV assintomáticas ou doentes de AIDS

3 – Em relação às mulheres com fatores predisponentes à infecção pelo HIV, o aleitamento materno deve ser mantido, considerando que os benefícios desta prática são indiscutivelmente maiores que os riscos do lactente vir a se infectar pelo HIV

4 – Submeter ao processo de pasteurização todo o produto utilizado em Banco de Leite Humano.

Diagnóstico laboratorial da infecção pelo HIV na criança

- Crianças menores de 18 meses requerem testes virológicos para detecção da presença do vírus. Testes sorológicos não devem ser utilizados neste período devido à persistência de anticorpos maternos nesta população;

- Testes virológicos diagnósticos em filhos de mães HIV (+) devem ser recomendados de 14 a 21 dias, 1 a 2 meses e 4 a 6 meses.

Preferencialmente esses testes incluem Reação de cadeia de polimerase PCR-DNA (qualitativo) ou PCR-RNA (quantitativo). A cultura viral tem sensibilidade similar ao PCR-DNA, entretanto a realização é mais complexa e dispendiosa e o resultado definitivo demora de 2 a 4 semanas.

No Brasil preconiza-se a realização de dois exames de PCR-RNA (carga viral), um a partir do primeiro mês de vida e um segundo exame após o 4º mês. Se houver positividade em um desses exames, realiza-se um 3º exame. O PCR-DNA encontra-se em fase de registro para ser utilizado a nível de saúde pública.

Assim, duas cargas virais indetectáveis e um teste de detecção de anticorpos anti-HIV não reagente, após os 18 meses, exclui a infecção.

- Nas crianças de 18 meses ou mais, testes sorológicos podem ser usados para o diagnóstico. São realizados testes de triagem anti-HIV 1 e 2 e se positivo, um teste confirmatório é realizado (Imunofluorescência ou Western Blot).

Acompanhamento clínico e laboratorial da criança exposta ao HIV até definição de exclusão da infecção

- Após a alta da maternidade, o RN deverá ser encaminhado para acompanhamento especializado.

- Manter AZT oral até completar 42 dias de vida; como nessa fase o diagnóstico ainda é incerto e frente ao risco de pneumonia por P. jiroveci nas crianças infectadas, iniciar Sulfametoxazol + Trimetoprin profilático após término do AZT

Dose: 750 mg/m2/dia (da Sulfa), dividido em duas doses, 3x/semana – Deverá ser mantido até exclusão diagnóstica (2 cargas virais indetectáveis);

- Acompanhamento mensal até o 6º mês de vida e depois bimensal, com avaliação rigorosa do crescimento, desenvolvimento neuropsicomotor, perímetro cefálico e presença de co-infecções;

- Devido à mielotoxicidade do AZT realizar hemograma ao nascimento e durante o acompanhamento, assim como provas hepáticas e glicemia devido ao risco potencial de alterações metabólicas conseqüentes à exposição a esquemas antirretrovirais de alta potência na vida intra-uterina;

- Após exclusão da infecção através de duas cargas virais indetectáveis, o acompanhamento é feito, conforme citado anteriormente, até 18 meses quando será realizado exame sorológico final. A partir daí o acompanhamento será anual avaliando provas hepáticas e hematológicas até a adolescência; isso é uma recomendação dos diversos consensos e revisões mundiais até que os dados acerca da exposição intra-uterina aos antirretrovirais de alta potência estejam disponíveis;

- A Imunização das crianças expostas ao HIV segue a recomendação das crianças comprovadamente infectadas, segundo calendário dos Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (CRIES), até a idade de 18 meses. A partir daí devem seguir o Calendário Oficial do Ministério da Saúde.



Acompanhamento das crianças infectadas pelo HIV

A criança nasce em geral assintomática e a sintomatologia inicial pode ser súbita e muitas vezes difícil de distinguir das manifestações causadas por drogadição materna, dos problemas causados por prematuridade ou outras infecções congênitas que não HIV.

Nascimento prematuro tem sido reportado em 19%, não havendo diferença entre mães usuárias de drogas, daquelas contaminadas por outras formas.

Apresentações clínicas usuais, vistas durante o curso da infecção pelo HIV são: linfadenopatia, febre, fraqueza, hepatoesplenomegalia, infecções do trato respiratório, principalmente otites e sinusites. Outros eventos comuns são distúrbios de crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor, algumas vezes associados à diarréia crônica e presença ou persistência de monilíase mucocutânea.

A pneumonia por Pneumocystis jiroveci (anteriormente P. carinni) – PCP foi, no início da epidemia um indicador de AIDS em mais de 40% dos casos pediátricos; o pico da incidência dessa patologia, na infância, ocorre durante os primeiros 3 a 6 meses de vida, podendo ser o primeiro sintoma da infecção pelo HIV. Desde a introdução da profilaxia para PCP na rotina das crianças expostas ao HIV, houve uma queda dramática nesse tipo de infecção. Na criança comprovadamente infectada, a profilaxia será mantida até 12 meses e a partir daí, se houver deficiência imunológica severa.

A partir de estudo clínico recente em crianças menores de 3 meses de idade, assintomáticas e com CD4 > 25%, ou seja, sem deficiência imunológica, foi observado que o tratamento precoce revelou redução de 75% na mortalidade, quando comparado com início baseado em critérios clínicos e imunológicos.

Assim, a recomendação atual, é instituir tratamento em todos os menores de 12 meses, independentemente de sintomatologia clínica, classificação imunológica ou carga viral, com terapia de alta potência. A criança deverá ser acompanhada em Centro especializado onde será instituído o tratamento adequado. Para aquelas crianças infectadas em que a mãe recebeu tratamento no pré-natal e/ou parto e as mesmas receberam AZT no período pós-natal, deverão preferentemente ser submetidas à genotipagem (teste de resistência) pelo fato de seu vírus circulante já ter sofrido influência de algum(s) antirretroviral(is).

A Imunização das crianças infectadas, segue esquema normal acrescido de algumas vacinas especiais dos CRIES.

- BCG – Deve ser administrada ao nascimento ou o mais rápido possível, quando ainda não há alteração imunológica.

- Vacina contra poliomielite: dar preferência à vacina inativada (VIP); caso essa não esteja disponível e a criança não apresente nenhum sinal de imunodeficiência, poderá ser fornecida a vacina oral (VOP).

- Vacinas especiais: Pneumo 7 valente, Pneumo 23 valente, Meningococo C, Influenza , Hepatite A – seguir esquema dos CRIES.

- Vacinas de vírus vivos atenuados não devem ser aplicadas em crianças sintomáticas ou com imunodepressão grave (Tríplice viral, Febre Amarela, Varicela).



História Natural e Prognóstico

Modelos estatísticos do “período de incubação” de AIDS entre crianças com infecção perinatal, sugerem que pode haver dois padrões distintos de progressão da doença, com um pico aos 4 meses de vida e um segundo em torno de 6 anos. Muitas crianças com diagnóstico de AIDS nos primeiros 6 meses de vida, se apresentam com Pneumonia por Pneumocystis jiroveci (PCP) enquanto em crianças mais velhas outras condições definidoras são mais prevalentes.



Dados clínicos prospectivos, dão suporte à hipótese de uma manifestação bimodal para a infecção perinatal do HIV, com uma forma precoce, severa e de alta mortalidade e outra com sintomas leves a moderados e longa sobrevida. Uma hipótese sugere que as crianças de baixa sobrevida podem representar aquelas que adquiriram infecção intra-útero e as de longa sobrevida, refletir transmissão intraparto.

B I B L I O G R A F I A

  1. Succi, RCM. Síndrome da Imunodeficiência adquirida (AIDS). In: Farhat CK, Succi RCM, Carvalho ES, Carvalho LHFR. Infectologia Pediátrica. Editora Atheneu, p.488, 1999.

  2. Sabino EC, Diaz RS, Brigido LF et al. Distribution of HIV-1 subtypes seen in an AIDS clinic in São Paulo City, Brazil. AIDS 10: 1579,1997.

  3. Succi RCM, Grupo de Estudo da Sociedade Brasileira de Pediatria. Transmissão vertical do HIV no Brasil em 2003-2004. Resultado preliminar de um estudo multicêntrico. Jornal Paranaense de Pediatria, número 1, 2005. (edição especial- resumo dos trabalhos científicos do XIV Congresso Brasileiro de Infectologia Pediátrica).

  4. Brasil - Ministério da Saúde, 2008. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa Nacional de DST/AIDS. AIDS Boletim epidemiológico ano V no. 01, 2008.

  5. Leal ES, Silva WP. Evolução do HIV-1 durante a infecção pediátrica. Tendências em HIV. AIDS 2:17, 2007.

  6. Sharma SK, Kadhiravan T. Management of the patient with HIV disease. In: RAKEL RE, BOPE ET. Conn’s Current Therapy, p.47, Elsevier Inc, 2008.

  7. Luzuriaga K, Holmes D, Hereema A et al. HIV-1 specific cytotoxic T lymphocyte responses in the first year of life. Journal of Immunology 154:433,, 1995.

  8. Sandeberg JK, Fast NM, Jordan KA et al. HIV-specific CD8+ T cell function in children with vertically acquired HIV-1 infection is critically influenced by age end the state of the CD4+T cell compartment. Journal of Immunology 170: 4403, 2003.

  9. McCune JM. The dynamics of CD4 +T Cell depletion in HIV disease. Nature 410: 974, 2001.

  10. McMichael aj, Rowland-Jones SL. Cellular immune responses to HIV. Nature 410: 980, 2001.

  11. Nduat R, John G, Mbori – Ngacha D, et al. Effect of breast-feeding and formula feeding on transmission of HIV-1: a randomized clinical trial. JAMA. 283:1167, 2000

  12. European Collaborative Study: Children born to women with HIV-1 infection: Natural history and risk of transmission. LANCET 337:253,1991

  13. Dunn DT, Newell ML, Ades AE, Peckhan CS: Risk of human immunodeficiency virus type 1 transmission through breast-feeding. LANCET-340:585,1992

  14. Kourtis AP, et al. Prevention of human immunodeficiency virus 1 transmission. Am J Obstet Gynecol. 197:S113,2007

  15. Nicholson O, et al. Acute human immunodeficiency virus infection in a breast-fed infant in New York City – Pediatr Infect Dis J 26: 653,2007

  16. Public Health Service Task Force: Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in Pregnant HIV – Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce Perinatal HIV Transmission in United States,April 29, 2009

  17. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection – February 23, 2009

  18. Jamieson DJ, Clark J et al – Recommendations for human immunodeficiency virus screening, prophylaxis, and treatment for pregnant women in United States. Am J Obstet Gynecol 197 (3 Suppl):S26, 2007

  19. Fowler MG, Lampe MA et al. Reducing the risk of mother – to – child human immunodeficiency virus transmission: past successes, current progress and challenges, and future directions – Am J Obstet Gynecol 197(3 Suppl):S3, 2007

  20. Dao H, Mofenson LM, Ekpini R et al – International recommendations on antiretroviral drugs for reatment of HIV – infected women and prevention of mother-to child HIV transmission in resource – limited settings: 2006 up date – Am J Obstet Gynecol 197(3 Suppl):S42, 2007

  21. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Programa Nacional de DST e AIDS – Recomendações para Profilaxia da Transmissão Vertical do HIV e Terapia Antirretroviral – 2007

  22. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Programa Nacional de DST e AIDS – Recomendações para Terapia Antirretroviral em Adultos Infectados pelo HIV – 2008

  23. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Programa Nacional de DST e AIDS – Guia de Tratamento Clínico da Infecção pelo HIV em Pediatria – 2007

  24. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Programa Nacional de DST e AIDS – Recomendações para Terapia Antirretroviral em Crianças e Adolescentes Infectados pelo HIV – 2009 – Versão Preliminar

  25. Connor EM, Sperling RS, Gelber R et al. Redution of maternal-infant transmission of human immunodeficiency virus type 1 with zidovudine treatment. N Eng J Med 331: 1173, 1994

  26. Harris NS, Thompson SJ, et al. Zidovudine and perinatal human immunodeficiency virus type 1 transmission: a population-based approach. Pediatrics 109:e60, 2002

  27. Ellis J Williams W, et al. Human immunodeficiency virus infection is a risk factor for an adverse perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 186:903, 2002

  28. Young TE, Mangum B. Neofax®, Twenty Second Edition, 2009

  29. Secretaria de Estado de Saúde/DF. Nota Técnica No 388/2012-CQV/D-DST-AIDS-HV/SVS/MS

  30. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para manejo da infecção pelo HIV em crianças e adolescentes. Ministério da Saúde,Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de DST, AIDS e Hepatites Virais, 2014




©ensaio.org 2017
enviar mensagem

    Página principal