Universidade estadual de campinas



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Faculdade de Ciências Médicas

B0066

ANÁLISE DO POTENCIAL EVOCADO AUDITIVO DO TRONCO CEREBRAL EM PACIENTES COM HIDROSSERINGOMIELIA


Karla Teixeira Souza (Bolsista SAE/UNICAMP), Carolina de Medeiros Rimkus e Prof. Dr. Alberto Cliquet Junior (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Uma forma de se avaliar a integridade das vias auditivas é por meio de potenciais evocados auditivos do tronco cerebral (PEA-TC). Anormalidades nos PEA-TC podem ser encontradas em pacientes com malformações da junção crânio – cervical (JCC). O objetivo deste trabalho é investigar a presença e os tipos das anormalidades em pacientes com siringomielia. Foram realizadas análises de PEA-TC em quatro pacientes com siringomielia e em quatro controles. As latências dos intervalos dos controles foram semelhantes às encontradas na literatura. Apesar de os pacientes com siringomielia já terem sido submetidos à descompressão cirúrgica da malformação de JCC, o intervalo I-V mostrou-se significativamente aumentado nos pacientes ‘1’, ‘2’ e ‘4’ (p<0.05) e o intervalo III-V mostrou-se aumentado nos pacientes ‘2’ e ‘4’ (p<0.05). Estes resultados demonstram associação significativa entre a presença de siringomielia e aumento nas latências dos intervalos analisados na condução nervosa da via auditiva.

Hidrosseringomielia - Potencial evocado auditivo - Anomalia junção craniocervical


B0067

TRANSIÇÃO DE PERMEABILIDADE MITOCONDRIAL INDUZIDA PELOS INIBIDORES DA ÓXIDO NÍTRICO SINTASE L-NAME E L-NNA


Fabiane Leonel Utino (Bolsista FAPESP), Rafael Garcia, Ana Catarina Leite, Luciane Carla Alberici, Roger Frigério Castilho, Profa. Dra. Helena Coutinho Franco de Oliveira (Co-orientadora) e Prof. Dr. Aníbal Eugenio Vercesi (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Mitocôndrias são uma fonte de NO•, cuja produção pode afetar o metabolismo energético, o consumo de O2, e a formação de ROS. A transição de permeabilidade mitocondrial (TPM) é uma permeabilização não-seletiva da membrana interna que está envolvida com a morte celular necrótica e apoptótica. Neste estudo, foram analisados os efeitos dos inibidores não-seletivos da NOS, NG-nitro-L-arginina metil éster (L-NAME) e NG-Nitro-L-Arginina (L-NNA), em induzir a TPM dependente de Ca2+. Demonstramos que ambos inibidores induzem TPM in vitro, causando inchamento dose-dependente (1 – 50 mM) em mitocôndrias de fígado de rato (MFR) incubadas com Ca2+. Além disso, mitocôndrias de fígado de ratos tratados com L-NAME e L-NNA in vivo (50 mg/kg) também apresentaram maior susceptibilidade para desenvolver a TPM. Tanto a TPM induzida pelo L-NAME quanto pelo L-NNA foi inibida por ciclosporina A (inibidor da ciclofilina), ATP (ligante do transportador de nucleotídeo de adenina), EGTA (quelante de cálcio), N-ethylmaleimide (reagente tiol), Mg2+ e parcialmente inibida por catalase e dithiothreitol (agente redutor dissulfeto). Demonstramos também que L-NAME e L-NNA in vitro reduzem a produção de ROS em MFR incubadas com Ca2+. Estes resultados indicam que tal inibição da NOS induz a TPM através de mecanismos dependentes de Ca2+ e da inibição da produção de NO•.

Transição de permeabilidade mi - Óxido nítrico sintase - Cálcio


B0068

BIOENERGÉTICA MITOCONDRIAL EM RATOS ANALBUMINÊMICOS


Paula Araujo Monteiro (Bolsista IC CNPq), Tiago Rezende Figueira e Prof. Dr. Aníbal Eugenio Vercesi (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Recentemente, nosso grupo demonstrou que camundongos hipercolesterolêmicos e hipertrigliceridêmicos apresentam alterações mitocondriais. Os primeiros são mais susceptíveis a transição de permeabilidade mitocondrial induzida pelo Ca2+ (MPT), fato associado a lipogênese aumentada e a depleção de substratos mitocondriais associados ao NADPH. Já os camundongos hipertrigliceridêmicos apresentam maior taxa de respiração basal devido a maior atividade do canal mitocondrial de potássio (K+ATP). O objetivo desse trabalho foi estudar as funções mitocondriais em ratos analbuminêmicos (NAR), os quais apresentam hiperlipidemia mista (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) devido a maior lipogênese hepática. Mitocôndrias de fígado foram isoladas de cinco NAR e seus controles (Sprague-Dawley - SDR) para a avaliação da respiração mitocondrial, inchamento mitocondrial e estado redox do NAD(P). Os NAR mostraram maiores níveis plasmáticos de colesterol (146.7+4.8 vs. 69.7+2.8 mg/dL) e triglicérides (99.5+16.1 vs. 58.0+6.0 mg/dL) quando comparados aos SDR (p < 0.05). Entre os parâmetros mitocondriais estudados, observou-se que mitocôndrias dos NAR diferem dos SDR apenas na susceptibilidade a MPT induzida por Ca2+. Concluímos que mitocôndrias dos NAR são mais sensíveis a MPT induzida por Ca2+. Diferentemente dos camundongos hipercolesterolêmicos, os NAR são capazes de sustentar um estado reduzido do NAD(P), sugerindo que eles possuem conteúdo normal de substratos associados ao NADPH.

Nagase - Hiperlipidemia - Mitocôndria


B0069

EFEITO DE DOADORES DE ÓXIDO NÍTRICO SOBRE A INTEGRIDADE MITOCONDRIAL E VIABILIDADE CELULAR


Rafael Garcia (Bolsista IC CNPq), Fabiane Leonel Utino, Ana Catarina Rezende Leite, Roger Frigério Castilho, Profa. Dra. Helena Coutinho Franco de Oliveira (Co-orientador) e Prof. Dr. Aníbal Eugenio Vercesi (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
O óxido nítrico (NO•) gerado na mitocôndria parece regular o metabolismo energético, consumo de O2, e a formação de espécies reativas de oxigênio (ROS) nessa organela. A síntese de NO• a partir de L-arginina e O2 é catalisada, nas mitocôndrias, por uma óxido nítrico sintase (mtNOS) cálcio-dependente. A transição de permeabilidade mitocondrial (TPM), uma permeabilização não-seletiva da membrana interna da mitocôndria é desencadeada pelo acúmulo de Ca2+ nas mitocôndrias. Altas concentrações de NO• promovem TPM, enquanto baixas taxas de NO• podem inibir acúmulo de Ca2+, evitando a TPM. Resultados anteriores do nosso grupo mostraram que inibidores da NOS induzem TPM dependente de Ca2+ em mitocôndrias de fígado no rato. No presente estudo, mostramos que baixas quantidades de SNAP (doador de NO•) podem evitar a TPM desencadeada por Ca2+ e protege contra TPM estimulada pelo L-NAME (inibidor da NOS). Também foi observado que SNAP, em pequenas concentrações, não apenas retarda a liberação de Ca2+ de mitocôndrias de animais controle, mas também daqueles tratados com L-NAME. Um efeito direto do L-NAME sobre a TPM foi excluído pela ausência de efeito do seu isômero D-NAME. Ainda detectamos uma redução na produção de NO• na presença de L-NAME. Concluímos que a inibição da produção fisiológica de NO• por inibição da mtNOS induz a TPM dependente de Ca2+.

Mitocôndrias - Doadores de NO - Transição de permeabilidade


B0070



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