Universidade estadual de campinas



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ESTUDO DO POLIMORFISMO DO GENE P53 NO CÓDON 72 E NO CÓDON 47 EM IDOSOS SEM CÂNCER


Larissa Garcia Sumi (Bolsista FAPESP) e Profa. Dra. Laura Sterian Ward (Orientadora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
O gene p53 é considerado o mais importante gene supressor de tumores no ser humano, sendo fundamental para o reparo de danos genéticos. Muitos fatores se relacionam com a longevidade do homem, como a exposição ambiental, hábitos alimentares, administração de medicamentos, tabagismo, prática de atividades físicas e status socioeconômico. Dependendo das condições em que vive e seus hábitos o indivíduo é exposto a substâncias que podem induzir importantes mutações. Entre os fatores etiológicos que colaboram com a expectativa de vida, está também a capacidade de renovação e regeneração celular, intimamente relacionada com a atuação da p53 no homem. A longevidade pode depender do balanço entre a supressão de tumores e mecanismos de renovação tecidual. Portadores de polimorfismos no códon 72 ou no códon 47 deste gene têm menor capacidade de apoptose, apresentando não só a maior chance de desenvolverem um tumor como uma maior longevidade. O objetivo deste projeto é o de analisar o polimorfismo do gene p53 nos códons 47 e 72 em 185 pacientes idosos e avaliar a relevância destes polimorfismos em relação a longevidade destes pacientes, comparando-os com os 200 casos controle.

Gene p53 - Envelhecimento - Polimorfismo


B0135

ANÁLISE DO PERFIL GENOTÍPICO PARA CYP EM PORTADORES DA DOENÇA DE GRAVES


Lucas Leite Cunha (Bolsista PIBIC/CNPq), Roberto Bernardo dos Santos, João Hamilton Romaldini, Natássia Elena Bufalo (Co-orientadora) e Profa. Dra. Laura Sterian Ward (Orientadora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Citocromos P450 (CYP450) formam uma superfamília de enzimas de funções mistas, mono-oxigenases. CYP1B1 catalisa, principalmente, a formação de 4hidroxiestradiol a partir de estradiol formando metabolitos e intermediários mutagênicos de uma série de hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (HAPs). Um polimorfismo no códon 432 gera a troca de uma valina (Val) para uma leucina (Leu), de forma que a variante Leu/Leu tem maior atividade catalítica. O objetivo do estudo foi avaliar o papel dos polimorfismos de CYP1B1432/119 e de CYP1A1 na Doença de Graves. Foi feito um estudo caso-controle no qual ambos os indivíduos foram genotipados por meio de PCR-RFLP. Não encontramos associação estatística entre CYP1B1119 e DG, nem de CYP1A1 e DG. O genótipo alterado de CYP1B1 aumenta a suscetibilidade para a Doença de Graves (p= 0,0047; O.R.= 2,195; 95% IC= 1,273-3,783) em mais de 2 vezes. O presente estudo demonstrou que a variante de CYP1B1 no códon 432 aumenta a suscetibilidade à DG. Mostramos também que mais estudos como este podem evidenciar novos marcadores de diagnóstico para DG.

Doença de Graves - CYP450 - Predisposição


B0136

ESTUDO DO GENE BRAF NO DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO DE PACIENTES PORTADORES DE CARCINOMA PAPILÍFERO (CP) DA TIRÓIDE


Marjory Alana Marcello (Bolsista PIBIC/CNPq e FAPESP), Priscila P. C. Araújo, Ana Carolina T. Guilhen, Elaine Morari, Natassia E. Bufalo, Alfio J. Tincani, Ligia V. M. Assumpção e Profa. Dra. Laura Sterian Ward (Orientadora), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Para identificar a mutação V600EBRAF em sangue periférico e comparar a expressão de BRAF quantificado por real-time PCR com variáveis clínico-patológicas e a evolução de pacientes com câncer diferenciado da tiróide, coletamos sangue e tecidos normal e tumoral de 173 pacientes incluindo 63 CP. A mutação foi analisada através da técnica de PCR-RFLP e a quantificação de mRNA por PCR real-time. Análise de regressão logísitca multivariada identificou o tabagismo (p<0,0001), a presença de linfonodos clinicamente suspeitos ao diagnóstico (p=0,035), o tipo de cirurgia realizado (p=0,03) e a ocorrência de complicações pós operatórias (p=0,02) como fatores que diminuíram a sobrevida global. A expressão do gene BRAF (p= 0,01), os critérios de agressividade histológicos (p<0,0001), a presença de linfonodos positivos à patologia (p= 0,045) influenciaram negativamente, enquanto que a realização de radioiodoterapia (p=0,029) influenciou favoravelmente o prognóstico. Concluímos que a quantificação da expressão do gene BRAF ajuda na estratificação de indivíduos de risco para pior evolução.

Câncer de tiróide - BRAF - Prognóstico


B0137

CÉLULAS TRONCO HUMANAS SUBMETIDAS À DIFERENCIAÇÃO EM CÉLULAS NEURONAIS


Alex Boso Fioravanti (Bolsista SAE/UNICAMP), Daniella P. Crosara-Alberto e Prof. Dr. Li Li Min (Orientador), Faculdade de Ciências Médicas - FCM, UNICAMP
Terapia com células tronco apresenta grande potencial de aplicação clínica, embora seus mecanismos não são entendidos. Utilizamos uma subpopulação de células tronco hematopoética (HSC), CD133+, obtidas de sangue de cordão umbilical humano, cuja principal característica é expressar marcadores neuronais, quando submetidas a meios condicionados ou pré-tratadas com ácido retinóico. O objetivo principal desse trabalho foi tratar in vitro células CD133+, com ácido trans-retinóico (atRA) para verificar sua diferenciação em células neuronais. HSC CD133+ foram obtidas por separação imunomagnética, submetidas à expansão e incubadas com atRA. O fenótipo celular foi avaliado por citometria de fluxo, após isolamento, expansão e diferenciação. A expansão das HSC CD133+ não alterou seu fenótipo, com positividade para CD133+ de 80% e marcação negativa para nestina e b3-tubulina. A incubação com atRA (10mM, 3 dias) demonstrou que a positividade de células CD133+ passou para 60% e a porcentagem de células positivas para nestina e b3-tubulina foi de 50 e 80%, respectivamente. Além disto, observou-se mudança morfológica das células, pois apresentaram formações sugestivas de neuroesferas, quando avaliadas em microscópio óptico invertido. Estes dados sugerem que a incubação das células CD133+ com atRA induz modificação fenotípica sugestivas de neurônios.

Células tronco - Nanopartículas - Ressonancia magnética


B0138



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