Vias de administraçÃo de fármacos



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ANESTESIA EM PELE DE COBAIA


(http://www2.liape.unaerp.br/medicina/disciplinas/farmacologia/farmacologia.htm)
Introdução

Os anestésicos locais são fármacos que bloqueiam reversivamente a condução do impulso nervoso, entre eles, o impulso nociceptivo. Estes fármacos têm ampla aplicação na clínica médica e odontológica, promovendo anestesia local com intensidade que, muitas vezes, permite a dispensa do uso de anestésicos gerais. Seu mecanismo de ação está ligado ao bloqueio dos canais de sódio, principalmente, impedindo a despolarização neuronial, mantendo a célula em estado de repouso. Dentre os vários efeitos adversos destes fármacos, destacam-se sua ação inibitória sobre o funcionamento do SNC e sistema cardiovascular, entre outros. Assim, torna-se necessário limitar a ação destes fármacos aos seus respectivos sítios, por meio do uso concomitante de vasoconstritores.


Objetivo

O objetivo da presente aula prática é demonstrar o aumento no tempo de duração do efeito de um anestésico local pelo uso de fármaco vasoconstritor (norepinefrina, levoarteranol etc.). Para tanto, serão utilizados anestésicos com e sem agentes vasoconstritores, para avaliar-se a possível diferença no tempo de duração dos efeitos anestésicos.


Material

Animais: Cobaias machos, com peso aproximado de 350 gramas, submetidas a tricotomia na região dorsal posterior.

Drogas: Solução de xilocaína com e sem agente vasoconstritor.
Seqüência Experimental

Após delimitar uma área circular aproximada de 2,0 cm nos dois lados da região posterior do dorso do animal, fazer a injeção subcutânea de anestésico local com vasoconstritor na região direita e sem vasoconstritor na região esquerda. Após, estimular mecanicamente com estímulo nociceptivo as regiões, com intervalo de 5,0 minutos, observando a resposta do animal. Anotar o tempo de duração (em minutos) do efeito anestésico nas duas áreas testadas. Ao final, todos os grupos deverão representar no quadro, os resultados obtidos por meio de uma tabela, calculado a porcentagem do aumento do efeito anestésico por ação do agente vasoconstritor.


Questões

  • Quais as principais utilizações clínicas dos anestésicos locais na prática médica?

  • Qual o mecanismo de ação dos anestésicos locais no bloqueio dos canais de sódio?

  • De que forma os agentes vasoconstritores mantém o efeito dos anestésicos locais?

  • Explique o efeito do “aprisionamento iônico” na ação dos anestésicos locais

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EFEITOS DA SUCCINILCOLINA EM RATOS (RELAXANTES MUSCULARES)

(http://www2.liape.unaerp.br/medicina/disciplinas/farmacologia/farmacologia.htm)


Introdução

Dentre os fenômenos responsáveis pelo bloqueio da junção neuromuscular destaca-se os referentes à fase pós-sináptica do ciclo da neurotransmissão. Eles interferem no processo da interação do mediador químico com os seus receptores presentes na superfície da membrana pós-sináptica (m.p.s.). Desta interação resulta a despolarização da referida membrana, cujo potencial de ação - potencial da placa motora terminal ao atingir um nível crítico deflagra a contração muscular. No prazo de alguns milisegundos, a acetilcolina é hidrolisada pela acetilcolinesterase, com repolarização imediata da m.p.s. e reinicio do ciclo.

O bloqueio da junção neuromuscular pode resultar da estabilidade ou da despolarização prolongada da m.p.s.. No primeiro caso, as drogas do grupo curare (d-tubocurarina, galamina, kondrocurare etc.) competem com a acetilcolina, ocupando o seu receptor e impedindo a despolarização da m.p.s. Como conseqüência teremos paralisia flácida da musculatura estriada. Nessas condições, a aplicação de um anticolinesterásico - neostigmina, piridostigmina etc. - permite o acúmulo da acetilcolina endógena e promove o retorno imediato do tônus muscular. O grupo do curare é também conhecido por adespolarizantes, isto é, que não despolarizam a m.p.s. e dificulta a sua despolarização.

Pelo contrário, a succinilcolina e o decametonio, nos instantes iniciais da sua ação, mimetizam os efeitos da acetilcolina despolarizando a m.p.s., fenômeno que se prolonga por tempo bem superior (alguns minutos) à despolarização fisiológica em virtude de menor (succinilcolina) ou nenhuma (decametônio) susceptibilidade destes compostos à inativação pela colinesterase. Instala-se, portanto, um quadro de despolarização persistente, no decorrer do qual a neurotransmissão permanece bloqueada. Neste caso, a neostigmina ao invés de antagonizar, aumenta o bloqueio mioneural.

Procedente o bloqueio por despolarização persistente, há portanto, uma fase fugaz de excitação que nos mamíferos exterioriza-se pelo aparecimento de fasciculação generalizadas, que atingem de preferência os membros. Em aves, esse fenômeno é mais característico, observando-se um quadro típico de contratura da musculatura extensora, morrendo os animais em paralisia espástica. Consiste esse efeito, em método experimental de caracterização de drogas despolarizantes em virtude dos agentes adespolarizantes produzirem paralisia flácida em aves.
Objetivo

Estudar o mecanismo de ação dos relaxantes musculares, determinar seus efeitos e a reversão dos mesmos pela neostigmina.


Material

Neostigmina 1,0 mg/ml; Pancurônio 0,4 mg/ml; Succinilcolina 0,5 mg/ml; Animais: ratos wistar machos com peso aproximado de 250 g


Procedimento

Seguir o seguinte esquema:

Rato I - succinilcolina 0,5 mg/kg (s.c.); Rato II – succinilcolina 0,5 mg/Kg (s.c.) + neostigimina 0,3 mg/Kg (i.p.); Rato III - Pancurônio 0,5 mg/kg (s.c.); Rato IV – Pancurônio 0,3 mg/kg (s.c.) + neostigmina 0,5 mg/kg (i.p.). Obs. As drogas no caso dos animais II e IV devem ser administradas na ordem e uma imediatamente após a outra.
Questões


  • Como explicar a reversão do efeito relaxante da musculatura, guando observado, produzido pela neostigmina?

  • Quais os mecanismos de ação dos fármacos utilizados?

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TEMPO DE SANGRAMENTO EM HUMANOS

(http://www2.liape.unaerp.br/medicina/disciplinas/farmacologia/farmacologia.htm)


Introdução

O tempo de sangramento é um teste feito para determinar a capacidade de coagulação sangüínea “in Vivo” de pacientes que serão submetidos a cirurgias. O tempo normal de sangramento geralmente se encontra entre 1 a 3 minutos em indivíduos normais. Alterações nos tempos de sangramento podem ocorrer em estados patológicos (hepatopatias, diabetes e hemofilias), ou pelo uso de drogas com atividade anticoagulante (antiinflamatórios não esteróides, antibióticos de largo espectro e compostos cumarínicos). Nestes casos a prévia suspensão do uso do fármaco já é suficiente para retornar ao tempo normal de coagulação.


Objetivo

Estudar a interferência de Antiinflamatórios não esteróides, aspirina “like”, sobre o tempo de sangramento de voluntários humanos.


Materiais e Métodos

- Indivíduos humanos, cinco voluntários, adultos e normais, não sensíveis a quaisquer dos efeitos biológicos do ácido acetilsalicílico;

- Drogas: Comprimidos de Ácido Acetilsalicílico de 500 mg.

- Álcool


- Algodão

- Lancetas hematológicas

- Papel de filtro

- Cronômetros


Procedimento

Inicialmente, após assepsia e perfuração do lóbulo da orelha ou do dedo médio das mãos, serão obtidos os tempos normais de sangramento dos voluntários humanos.

Na semana seguinte, os mesmos voluntários, deverão tomar 1 grama de ácido acetilsalicílico, dois comprimidos com um intervalo de 12 horas entre os mesmos (dia anterior ao experimento).

No dia seguinte a administração da droga, procede-se novamente a obtenção dos tempos de sangramento.

Os tempos obtidos deverão ser tabelados e comparados, individualmente, os voluntários antes e após administração do fármaco.


Questões

  • Explique as alterações observadas, nos tempos de sangramento, antes e após a administração do ácido acetilsalicílico.

  • Qual o mecanismo de ação dos antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) na diminuição da coagulação sangüínea?

  • Qual o efeito e o mecanismo de ação dos seguintes fármacos na coagulação sangüínea:

Antibióticos de largo espectro

Vitamina K

Heparina

Hidroxicumarina (cravo da Índia)



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EFEITO DE DROGAS DEPRESSORAS DO SNC SOBRE O SISTEMA MOTOR

(http://www2.liape.unaerp.br/medicina/disciplinas/farmacologia/farmacologia.htm)


Introdução

As drogas psicotrópicas podem atuar estimulando ou inibindo as atividades do SNC. Diversos fármacos apresentam, entre os seus efeitos, a capacidade de bloquear vias motoras cerebrais, diminuindo os reflexos. Nesta aula, estaremos utilizando fármacos depressores, como um analgésico de ação central derivado de morfina, um anticonvulsivante (fenobarbital), o ansiolítico diazepam e a associação destes com álcool. Desta forma, a associação poderá potencializar a perda motora, avaliada pelo tempo em que o animal permanece sobre cone deslizante, no teste de rota-rod.


Objetivo

Esta aula prática tem por objetivo estudar a perda motora que fármacos depressores do SNC podem causar a animais.


Material

Animais – Ratos da linhagem Wistar, machos com peso aproximado de 200g

5 animais por grupo

Drogas – Cloridrato de Tramadol - 50 mg/mL

Fenobarbital - 40 mg/mL

Diazepam – 5 mg/mL

Álcool 70 %

Seringas hipodérmicas de 1mL c/ agulha


Seqüência Experimental

Tratar os animais 20 minutos antes do teste com: Fenobarbital (40 mg/mL) na dose de 30 mg/Kg via intraperitonial, Tramal (50 mg/mL) na dose de 20 mg/Kg via intraperitonial, Diazepam (5 mg/mL) na dose de 15 mg/Kg via intraperitonial, Diazepam (5 mg/mL) na dose de 15 mg/ Kg + 0,5 mL de álcool 70 % via oral.

Após 20 minutos colocar os animais no aparelho e marcar o tempo de permanência.
Questão


  • Explique as alterações motoras observadas pelo tratamento com os diversos fármacos utilizados.

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QUIMIOTERAPIA E ANTINEOPLÁSICOS

(http://www.ucb.br/quimica/quimicacomputacional/Alunos/12201/)





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