Vias de administraçÃo de fármacos



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O VINHO E O ANTICOAGULANTE


(http://www.salton.com.br/vinhos_e_sabores/vinhos_e_sabores.htm)
Os vinhos tintos são benéficos a saúde, segundo pesquisadores, por apresentarem efeito anticoagulante, protegendo contra obstruções nas artérias. A sustância que está sendo responsabilizada por essa ação, o resveratol, é encontrada na casca e sementes das uvas tintas e transferida para o vinho no seu processo de elaboração.

O vinho bebido moderadamente estimula o funcionamento de todos os órgãos internos, incluindo o coração e todo o sistema digestivo, a circulação e a limpeza das veias. Os médicos recomendam o consumo diário de dois cálices durante as refeições.



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COAGULANTE


(http://www.fmrp.usp.br/rcm/ue/acidente_ofidico.html)

ACIDENTES OFÍDICOS

Paciente refere ter sido picado por cobra. Pode trazer o animal.



  • Reconhecer a cobra, se possível, verificando se apresenta características de venenosa (principal-mente se possui fosseta loreal).

  • Lembrar que aproximadamente 45% do total de acidentes ofídicos que recebemos são causados por Cobras Não Venenosas.

  • Avaliar se existem sintomas e/ou sinais de envenenamento.

  • Na nossa região as síndromes de envenenamento ofídico podem ser devidas a acidentes botrópicos (78%), crotálicos (20%) ou elapídicos (2%).


AÇÕES DOS VENENOS E ABORDAGEM CLÍNICA INICIAL DOS ACIDENTES OFÍDICOS





BOTHROPS

jararaca


LACHESIS

surucucu


CROTALUS

cascavel


MICRURUS

coral


Ações dos

venenos


Proteolítica

Proteolítica

Neurotóxica

Neurotóxica




Coagulante

Coagulante

Miotóxica







Hemorrágica

Hemorrágica

Coagulante










"Neurotóxica"







Após 1 hora

Dor e alterações locais evidentes e progressivas

Dor e alterações locais ausentes
ou discretas

OBS.: As lachesis não são encontradas no sudeste.



  • O tratamento eficaz desses envenenamentos é feito pela aplicação intravenosa (iv) de soro anti-veneno (SAV), específico para cada gênero de serpente, assim:

  • Soro anti-botrópico (SAB): 1 ml neutraliza 5,0 mg de veneno das "jararacas".

  • Soro anti-crotálico (SAC): 1 ml neutraliza 1,5 mg de veneno das "cascaveis".

  • Soro anti-elapídico (SAE): 1 ml neutraliza 1,5 mg de veneno de "corais".


ACIDENTE OFÍDICO — A ROTINA DE ATENDIMENTO COMPREENDE:

Limpar com água (e sabão) o local da picada para avaliar se já existem lesões.

Puncionar veia periférica para:

1. Colheita de sangue para determinação de creatinina, sódio, potássio, CK-MB, AST e hemograma completo no laboratório de urgência. A determinação de TP, TPPA e fibrinogênio será realizada no Laboratório de Toxicologia. Caso o Laboratório de Toxicologia não esteja funcionando, realizar o tempo de coagulação (TC), com técnica adequada.

2. Colheita de 8 ml de sangue em tubo sem anticoagulante, para realização posterior de teste de ELISA (entregar no Laboratório de Toxicologia ou guardar na geladeira).

3. Iniciar gotejamento de 500 ml de soro glico fisiológico 5% ou soro fisiológico, para correr em meia hora, com o objetivo de hidratar e manter acesso venoso para as próximas etapas.

4. Iniciar esquema de proteção contra possíveis reações de hipersensibilidade ao SAV administrando bloqueadores da histamina conforme segue:
ROTINA DE APLICAÇÃO DE SORO ANTI-VENENO (SAV)
PRÉ-MEDICAÇÃO


  • 30 minutos antes do SAV administrar I.V.:

  • Maleato de destroclorfeniramina (antagonista dos receptores H1 da histamina): 0,08 mg/kg na criança e 5 mg no adulto

  • Cimetidine (antagonista dos receptores H2 da histamina): 10 mg/kg na criança e 300 mg no adulto

  • Hidrocortisona: 10 mg/kg na criança e 500 mg no adulto


Colher URINA para exame de rotina e guardar o restante da micção em frasco com conservante (Azida sódica 20%), usando 2 gotas para cada frasco. É muito importante insistir com o paciente para que ele colha a urina antes da aplicação do SAV, e mesmo que seja um volume pequeno separá-lo para as duas finalidades.

Marcar na papeleta e no rótulo dos frascos o volume urinário total do qual estão sendo retiradas as amostras, o dia e a hora. Aproximadamente 30 minutos após o esquema de proteção, administrar o SAV, por via intravenosa, sem diluição, gota a gota, durante 15 a 30 minutos, sob VIGILÂNCIA CONTÍNUA DA EQUIPE MÉDICA. Usar doses iguais de SAV em adultos e crianças. Devem estar preparadas para uso imediato, se necessário: solução aquosa milesimal de adrenalina; aminofilina; oxigênio; soluções salinas e material de entubação.


Colher URINA para exame de rotina e guardar amostra com conservante, como no item 5, da 1ª e 2ª micção após a aplicação do SAV, com as mesmas recomendações do item 5.

Solicitar a realização de ECG nas primeiras 6 horas.

Repetir TP, TPPA e fibrinogênio 24 horas após aplicação do SAV mesmo que a 1ª amostra colhida na entrada não tenha apresentado alterações nesses exames.
OBSERVAÇÃO: Apesar de ter sido administrado o esquema de proteção (pré-medicação), podem ocorrer reações de hipersensibilidade que obriguem à diminuição ou mesmo suspensão temporária do gotejamento do SAV. Logo que controladas (até pelo uso de adrenalina), o SAV deverá ser reiniciado e aplicado conforme programado.

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INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA

(http://www.ccs.ufsc.br/psiquiatria/981-11.html)



Considerações gerais

Em 1900 um médico dispunha de: 1 analgésico potente (morfina), três antipiréticos-analgésicos (aspirina, acetanilide, antipirine), 1 antiespasmódico (beladona), 1 antimalárico(quinino) 1 droga cardíaca (digital). Em média, nos EUA, um paciente hospitalizado recebe 14 drogas.

Somando-se automedicação, tabagismo, álcool e alimentos industrializados o número de produtos aos quais estamos expostos aumenta.

As interações podem ser benéficas, insignificantes ou deletérias.

Tomar cuidado ao prescrever e ao retirar bruscamente drogas.

O efeito de uma droga também é alterado por idade, o sexo e desnutrição.


A administração de uma droga A pode alterar a ação de uma droga B por dois mecanismos gerais:

  • modificação da ação farmacológica de B (Farmacodinâmica)

  • alteração na concentração de B que atinge o local de ação (Farmacocinética)


Farmacodinâmica (o que a droga faz com o corpo)

Podem resultar em aumento ou redução da ação da droga. Dependem dos próprios efeitos das drogas, que podem somar- se ou inibir- se:

Exemplos:


  • Bloqueador b -adrenérgico e agonista b -adrenérgicos (broncodilatadores),

  • Diuréticos e glicosídeos (predispõe à intox. digitálica por reduzir o K sérico),

  • Bloqueador de neurônio adrenérgico e drogas que aumentam a transmissão de Noradrenalina,

  • Vasodilatador e vasoconstritores, ou vasoconstritores e vasoconstritores,

  • Laxantes e constipantes.


Farmacocinética (o que o corpo faz com a droga)

Podem acontecer por 4 mecanismos básicos:



  1. Fase de absorção:

A absorção de uma droga pode ser reduzida por drogas que diminuem a motilidade do trato digestivo (exemplos. atropina, opiáceos) ou acelerada por drogas procinéticas (exemplos: metoclopramida); as drogas que são ácidos fracos são absorvidas em meio ácido, logo sua absorção será diminuída por antiácidos (exemplos: bloqueador H2 e barbitúricos), o contrário vale para as drogas que são bases; a absorção pode ser reduzida pela formação de compostos insolúveis (com o Cálcio ou o Ferro); parafina pode reduzir absorção de drogas lipossolúveis ; IMAO’s impedem a degradação da tiramina no TGI, que se for absorvida numa refeição rica em tiramina pode causar efeito vasopressor agudo.


  1. Fase de distribuição:

Ocorre pela competição da drogas por proteínas plasmáticas, depende da interação da droga A com albumina e da concentração da droga B. A droga livre é a que tem efeito, logo ao ocorrer deslocamento de uma droga haverá aumento dos efeitos e da toxicidade da droga deslocada. Exemplos de agentes deslocadores: fenilbutazona, aspirina, paracetamol, dicumarol, clofibrato, sulfonamidas. Exemplos de drogas deslocadas: warfarin, tolbutamina, metotrexato. Também pode ser alterada por hipoproteinemia ou uremia.


  1. Fase de metabolização:

A metabolização das drogas ocorre principalmente a nível hepático, pelas enzimas microssomais, para tornarem-se mais hidrossolúveis e serem eliminadas por via renal ou biliar. Existe a citocromo C redutase e o citocromo P 450, que são um conjunto de enzimas. Estas enzimas podem sofrer indução ou inibição por drogas. Essas reações geram tolerância ou sensibilidade e têm reação cruzada, ou seja, o efeito de uma droga repercutirá no metabolismo das outras drogas que usam a mesma via metabólica. A indução enzimática causa diminuição nos efeitos e tolerância; exemplos: barbitúricos, fenitoína, rifampicina, etanol, carbamazepina, fenilbutazona, fumo, antihistamínicos, haloperidol griseofulvina. A inibição enzimática causa redução da eliminação, aumenta os efeitos e a toxicidade; exemplos: dissulfiram, corticosteróides, cimetidina, inibidores da MAO, cloranfenicol, halopurinol e ISRS.


  1. Fase de excreção:

Podem ocorrer por alterar a taxa de filtração, inibir a secreção tubular, diminuir a reabsorção, alterar o fluxo urinário, alterar o pH urinário. Quanto ao pH urinário: a urina ácida favorece a excreção de drogas básicas, sendo um exemplo que a excreção de anfetaminas e narcóticos é diminuída quando é administrado bicarbonato e aumentada com a ingestão de vitamina C.
REGRA DE OURO: SE HOUVER DÚVIDA, PESQUISE.
Guia simplificado de interações medicamentosas

O objetivo desta lista não é ser uma referência no assunto, mas ilustrar a importância do tema e despertar a atenção ao mesmo.




Droga 1

Droga 2

Efeito da Droga 2 na Droga 1

Ácido Valpróico

álcool

ADT


Antipsicóticos

Aspirina


Benzodiazepínicos

Carbamazepina

Lítio

Warfarin



Potencializa a ação

Podem ser associados

Usada em mania, pode exacerbar efeitos colaterais

Aumento da concentração

Potencializa os efeitos sedativos

Causa sinergismo

Aumento dos efeitos terapêuticos do ácido

Aumenta efeito anticoagulante




Antipsicóticos

Álcool

Adrenalina

ADT

Anestésicos



Antiácidos

Benzodiazepínicos

Captopril

Cimetidina

Corticosteróides

Digoxina


Fenobarbital

ISRS


Fumo

Hidralazina

Lítio

Warfarin


Aumento nos efeitos depressores e diminuição no metabolismo

Pode provocar hipotensão

Aumento nos níveis séricos e dos efeitos, efeitos anticolinérgicos

Hipotensão

Diminuem a absorção

Aumento dos efeitos, pode dar depressão respiratória

Pode causar hipotensão

Diminuem a absorção

Pode ser cardiotóxico

Diminuem a absorção

Aumento da sedação

Usam o citocromo P450, aumenta efeito colateral do antipsicótico

Diminui o nível sérico

Aumento da hipotensão

Aumento dos efeitos neurotóxicos

Aumento do efeito anticoagulante




Benzodiaze-pínicos

Álcool

Antiácidos

Anticoncepcionais

ADT


Antihistamínicos

Cimetidina

Digoxina

ISRS


Fumo

Isoniazida



Depressão do SNC

Diminuem a absorção

Aumento dos níveis plasmáticos

Soma dos efeitos depressores

Aumento da sedação

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos níveis plasmáticos

Pode ocorrer sedação excessiva

Aumento do metabolismo

Aumento dos níveis plasmáticos




Carbamazepina

ACO

Cimetidina

Diltiazen

Fenobarbital

ISRS

Verapamil



Warfarin

Pode causar falha na anticoncepção

Aumento dos efeitos colaterais

Aumento dos níveis plasmáticos

Diminuição dos níveis séricos

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos níveis plasmáticos

Diminui o efeito anticoagulante











ISRS

ADT

Benzodiazepínicos

Cimetidina

Digoxina


Insulina

Warfarin


Aumento dos níveis plasmáticos

Diminui a depuração hepática

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos efeitos colaterais

Alteração na glicemia

Aumento do tempo de coagulação




T3

Aminas Simpatomiméticas

Digoxina


Insulina

Warfarin


Pode causar descompensação cardíaca

Aumenta a toxidade dos digitais

Diminuição dos efeitos da insulina

Aumento da anticoagulação





Lítio

Álcool

Benzodiazepínicos

Cafeína

Captopril



Cloreto de Sódio

AINES


Furosemida

ISRS


Aumento da toxidade

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumenta a excreção renal

Aumento dos níveis plasmáticos,

insuficiência renal, proteinúria

Diminui os níveis séricos

Diminui a excreção renal

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento dos efeitos terapêuticos


Propanolol

Álcool

ADT


AINES

Antipsicóticos

Cimetidina

Fumo


Hidralazina

Diminui o tempo de absorção

Diminui o efeito dos ADT

Diminui os efeitos antihipertensivos

Aumento dos níveis plasmáticos dos AP

Aumento dos níveis plasmáticos

Acelera metabolização

Aumento dos níveis plasmáticos


ADT

Álcool

ACO


Antihistamínico

Antipsicóticos

Aspirina

Benzodiazepínicos



Diminui os níveis plasmáticos

Aumento da sedação

Aumento dos níveis plasmáticos

Aumento da sedação

Aumento dos níveis plasmáticos de ambos

Aumento dos efeitos anticolinérgicos,



Delirium (especialmente se associar a amitriptilina com a tionidazina)

Aumento dos efeitos dos ADT

Aumento dos níveis plasmáticos


Glossário das abreviaturas:

IMAO - inibidor da Monoamino Oxidase

ADT Antidepressivo Tricíclico

ACO - Anticoncepcional Oral

ISRS - Inibidor seletivo da Recaptação de Serotonina

AINES - Antiinflamatório Não Esteroidal

TGI - Trato Gastrointestinal
Bibliografia

1) CORDIOLI, A.V.- Interações Medicamentosas. IN: CORDIOLI, A. V.. Psicofármacos. Porto Alegre, Artes Médicas, 1997.

2) GRINGAUZ, A. -Drug interactions. IN : GRINGAUZ, A. Drugs, how they act and why. Saint Louis, USA, 1978.

3) RANG, H. P., DALE, M. M. - Farmacologia, pag. 72-75, 2 ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan.,1993.



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AS REAÇÕES PSICOLÓGICAS À DOENÇA E AO ADOECER

FLAVIANA DALLA VECHIA (Colaboração: PSICÓLOGA MÁRCIA LISBOA)


Freud, em 1914, em seu livro "Sobre o Narcisismo: uma introdução", já definia bem o sentimento de um indivíduo atormentado pela dor: "deixa de se interessar pelas coisas do mundo externo porque não dizem respeito ao seu sofrimento; (...) enquanto sofre, deixa de amar".

A doença é vista pelo indivíduo como uma ameaça do destino. Ela modifica a relação do paciente com o mundo e consigo mesmo. Desencadeia uma série de sentimentos como impotência, desesperança, desvalorização, temor, apreensão... É uma dolorosa ferida no sentimento de onipotência e de imortalidade.

É claro que o tipo e intensidade das reações vão variar de acordo com uma série de características da doença e do próprio indivíduo:


  • caráter breve e duradouro da doença e seu prognóstico

  • personalidade e capacidade de tolerância a frustrações do indivíduo;

  • relação com o médico e demais membros da equipe de saúde.

Pode-se dizer que tais reações variam em torno de três possibilidades:

  • Pacientes que se entregam à doença, à dor e ao desespero; são aqueles que não lutam.

  • Pacientes que tratam a doença como se fosse banal, mesmo sendo grave;

  • Pacientes que promovem mudanças em sua vida, tentando se adaptar à situação adversa.

Apesar de todos esses sofrimentos provocados pelo fato de se estar doente, pode-se dizer que os pacientes têm certos "ganhos" chamados de diretos ou primários e secundários. As gratificações diretas referem-se ao conflito inicial (interno) que gerou o sintoma psíquico. Para evitar o contato com a ansiedade que o conflito gera a pessoa "desenvolve" o sintoma e concentra sua atenção nele (e não no conflito e na ansiedade). Já os ganhos secundários relacionam-se aos ganhos externos que a pessoa recebe em conseqüência da doença: mais atenção, afastamento do trabalho ou de alguém, ganhos materiais etc.

Assim, independente dos "ganhos" obtidos, todo processo de adoecer ativa mecanismos fisiológicos para restabelecer a homeostase e mobiliza defesas psicológicas no paciente. Entre as possíveis reações emocionais podemos destacar: regressão, negação, minimização, raiva e culpa, "depressão", "doctor shopping", rejeição, pensamento mágico e aceitação.



  • Regressão: é a primeira e mais constante das conseqüências psíquicas. O paciente adota um comportamento infantil, de dependência e egocentrismo. Essa reação é útil na medida que o paciente se deixa ajudar, renuncia temporariamente as suas atividades habituais e aceita a hospitalização.

  • Negação: "Não, não é, não pode ser!!". É uma defesa contra a tomada de consciência da enfermidade, que consiste na recusa parcial ou total da percepção do fato de estar doente, sendo freqüentemente encontrada nas fases iniciais das doenças agudas (IAM) ou de prognóstico grave (câncer).

  • Minimização: o paciente tenta diminuir a gravidade do seu problema.

  • Raiva e Culpa: "Por que logo eu?", "Que foi que eu fiz para merecer isto?". Um dos primeiros alvos é o médico: o paciente questiona a validade do diagnóstico, troca de profissional. Esses sentimentos podem ser dirigidos também a outras pessoas de convívio próximo ou a si próprio.

  • "Depressão": Todo paciente, independente do diagnóstico e da gravidade do seu problema, apresenta um componente "depressivo" conseqüente à perda de sua saúde. Ocorre devido ao ataque à imagem corporal, à auto estima e ao sentimento de identidade do indivíduo.

 Cabe ressaltar que o termo "depressão" está sendo utilizado aqui no sentido de desmoralização; e, não enquanto doença depressiva, como o episódio depressivo (CID-10) ou depressão maior (DSM-IV).

  • "Doctor Shopping": o paciente sai em busca de alternativas ou de pessoas que se proponham a restabelecer sua saúde. Faz um verdadeiro "shopping" de médicos.

  • Rejeição: o paciente já tomou conhecimento de sua doença, tem certeza de sua existência mas evita falar ou realizar atividades que lembrem a enfermidade.

  • Pensamento mágico: é a crença de que um ritual pode reverter o seu quadro.

  • Aceitação: permanente tentativa de buscar uma "convivência razoável" com a doença. Não significa uma aceitação passiva nem uma submissão à doença, mas sim que a reação depressiva provocada pela doença pode ser elaborada e controlada pelo paciente.

O papel desses profissionais é ver o paciente como um todo, ser sensível às reações do mesmo e mostrar as perspectivas reais que existem quanto a sua recuperação. Deve-se respeitar o "tempo interno" do doente e não forcá-lo a aceitar toda a verdade de uma vez!
BIBLIOGRAFIA:

ANGERAMI, Camon. E a Psicologia Entrou no Hospital. São Paulo: Pioneira, 1995. p.147

FENICHEL, Otto. Teoria Psicanalítica das Neuroses. Rio deJaneiro: Atheneu, 1981. p.131-155.

GAUDERER, E. Cristian. Abordagem Prática da Pessoa Cronicamente Doente. In: Revista Alergia Pediátrica. V. 1, n. 3, abril/junho, 1997.

NEMIAH, John C. Fundamentos da Psicopatologia. 2ed. Rio de Janeiro: Zahar, 1976. P.253-271



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