Vias de administraçÃo de fármacos



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EMERGÊNCIAS DECORRENTES DO USO DE SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS

LIA KARINA VOLPATO


A embriaguez pelo álcool, o Delirium tremens, e as intoxicações por superdosagem são as principais emergências decorrentes do uso de substâncias psicoativas.

Sempre deve-se investigar o que usou, a quantidade, a via de administração, e com o que foi associado.


Álcool

1. Intoxicação aguda

Segundo a CID-10, trata-se de "uma condição transitória, seguindo-se à administração do álcool resultando em perturbações no nível de consciência, cognição, percepção, afeto ou comportamentos, ou outras funções ou respostas psicofisiológicas".

As manifestações clínicas da intoxicação incluem coordenação reduzida, euforia, rubor facial, ataxia, diminuição do raciocínio, julgamento prejudicado, humor instável, fala arrastada, náuseas e vômitos, anestesia, lapsos de memória, podendo chegar à insuficiência respiratória, coma e morte, dependendo do grau de intoxicação.

Em caso de coma deve-se investigar a presença de hipoglicemia, TCE e intoxicação por outras drogas.

O tratamento deve ser suportivo, com a diminuição dos estímulos externos, interrupção da ingesta de álcool ; se necessário deve-se administrar glicose. Deve-se administrar tiamina antes da glicose (para evitar a síndrome de Wernicke-Korsakoff *); em caso de agitação a sedação deve ser feita com tranqüilizantes maiores (Haloperidol ou droperidol).

* A Síndrome de Wernicke-Korsakoff caracteriza-se por encefalopatia de início abrupto, com ataxia troncular, oftalmoplegia e confusão mental, sendo provocada pela deficiência de tiamina.

2. Delirium tremens

estado toxicoconfusional breve, mas com ocasional risco de vida (5%), que se acompanha de perturbações somáticas. é usualmente uma conseqüência de abstinência absoluta ou relativa de álcool em usuários gravemente dependentes, com uma longa história de uso.

Pode apresentar pródromos como náuseas, cefaléia, pesadelos, insônia, tremores, ansiedade, taquicardia, sudorese, crises convulsivas epileptiformes.

O quadro clínico clássico é formado por obnubilação, confusão mental, alucinoses (principalmente visuais e táteis, quase sempre noturnas e combinadas em arranjos cenográficos) ilusões intensas e vívidas (zoopsias e micropsias); ideação deliróide, agitação, insônia, hiperatividade autonômica (febre, midríase, sudorese intensa, taquicardia, tremores). Costuma durar de 30 minutos até vários dias, findando geralmente com sono prolongado e amnésia do ocorrido.

O tratamento é feito em UTI, onde deve-se administrar tiamina (100mg/dia IM) antes que seja dado qualquer aporte de glicose, além disso administrar ácido fólico 1 mg VO/dia para pacientes desnutridos e fazer a correção hidroeletrolítica administrando-se, quando necessário, soro glicosado (SG) a 5%, Sódio, Potássio, Magnésio(1-2g de magnésio EV em solução a 50% de 6/6 h) etc. O uso de benzodiazepínicos abrevia o quadro, devendo-se dar preferência aos de longa duração como o Clordiazepóxido (25 a 50 mg VO, 4 vezes no primeiro dia; diminuindo cerca de 20% desta dose/ dia, por um período de 5 a 7 dias. Em pacientes internados pode-se adicionar a prescrição SOS de 25 a 50mg VO até de 2/2 horas, em caso de agitação, tremores ou taquicardia, com cuidadosa supervisão) ou o Diazepam (10-20 mg VO, a cada 1-2 h, até que o paciente esteja sedado). Em pacientes que apresentem crises convulsivas repetidas pode ser necessário o uso de fenitoína EV.


Benzodiazepínicos

Os benzodiazepínicos (BZD) exercem seus efeitos sobre o complexo receptor GABA, que inclui um sítio de ligação para essas drogas, aumentando os efeitos do GABA com conseqüente inibição do neurônio.



1. Intoxicação

As intoxicações por BZD geralmente ocorrem em tentativas de suicídio, mas os BZD têm um elevado índice de segurança terapêutica, a razão entre a dose letal e a eficaz é muito alta, sendo estimada em 1/200 ou mais.

Quando utilizados em doses maiores que 2g provocam sonolência letargia, ataxia, confusão, prejuízo da memória e do desempenho psicomotor. Deprimem os sinais vitais mas não causam danos permanentes.

A associação de pequenas quantidades de álcool e opiáceos potencializam as ações depressivas podendo precipitar uma superdosagem.

O tratamento é feito inicialmente com o esvaziamento gástrico (emese ou lavagem gástrica), administração de carvão ativado e laxativos osmóticos, afim de retardar a absorção gástrica.

deve-se monitorar os sinais vitais, manter as vias aéreas abertas e hidratar o paciente. O Flumazenil (LANEXATE), antagonista da benzodiazepina, pode ser útil na reversão do quadro.



2. Abstinência

pode ocorrer após a suspensão abrupta de doses elevadas (40mg/d) ou se a droga for utilizada por muito tempo (mais de um mês).Tende a aparecer 2-3 dias após a interrupção do uso, mas no uso de BZD com meia vida longa o aparecimento é mais tardio.

Manifesta-se por ansiedade, tremores, intolerância a luzes e ruídos, cãibras, náuseas, sudorese, hiperrreflexia e convulsões. Se não tratada pode ocorrer a intensificação dos sintomas com alucinose ou delirium.

O tratamento é feito com a retirada lenta e gradual dos BZD, sendo preferidos os de ação longa. Após estimada a dose de manutenção habitual, deve-se administrar dose equivalente de Clordiazepóxido ou Diazepam nos 2 primeiros dias e diminuí-la em 10% ao dia, com a dosagem final de 10% diminuída lentamente para zero durante 3-4 dias. O uso de carbamazepina pode ser útil.


Opióides e outros analgésicos

As drogas mais conhecidas desse grupo são os opióides naturais (codeína, morfina), os semi-sintéticos (heroína) e os sintéticos (meperidina, propoxifeno). Exercem seus efeitos ligando-se aos receptores opiáceos, promovendo analgesia, sonolência e alterações do humor.



1. Intoxicação

Caracteriza-se por humor alterado, retardo psicomotor, fala arrastada e comprometimento da memória e atenção. A super dosagem leva ao coma, depressão respiratória, miose, hipotermia, hipotensão, choque e bradicardia.

A tríade “coma + miose + depressão respiratória" é muito sugestiva de superdosagem por opióides.

O tratamento é feito através do controle das vias aéreas e dos sinais vitais. Em caso de coma, a administração de Naloxone (antagonista opióide) se faz necessária. Faz-se 0,4 mg EV, podendo-se dobrar a dose a cada 15 minutos até que se obtenha resposta. Se não houver melhora após a terceira dose o diagnóstico provavelmente é equivocado. A dose de manutenção é feita com 4mg de Naloxone/litro de SG 5%, numa velocidade de infusão de 100 ml/h em 24-72 horas.



2. Abstinência

Existe uma síndrome de abstinência típica por essas drogas, cuja intensidade depende da dose utilizada, da duração de uso, velocidade do remoção dos opióides dos receptores e extensão do uso contínuo. O início varia conforme a droga.

Os sinais e sintomas mais comuns são: lacrimejamento, bocejos, rinorréia e sudorese (precoces); sono agitado, midríase, anorexia, ereção de pêlos, inquietude, irritabilidade e tremores (médios); aumento da severidade dos sintomas precoces e médios, taquicardia, náuseas, vômitos, diarréia, cãibras abdominais, aumento de temperatura, labilidade emocional, depressão espasmos musculares, fraqueza e dor óssea (tardios).

O objetivo do tratamento da abstinência é fazer com que o indivíduo tenha o mínimo de desconforto possível. Existem várias opções possíveis, mas a droga de escolha é a Clonidina (0,4 - 1,2 mg/d reduzindo-a gradativamente), que evita a ocorrência de sintomas autonômicos como náuseas, vômitos, diarréia, mas não é muito eficaz nos sintomas tais como insônia, inquietude, dores musculares, "fissura". Para a ansiedade pode-se usar BZD ou propanolol em doses baixas.


Cocaína

A cocaína bloqueia a recaptação das monoaminas (serotonina, catecolaminas e dopamina) e promovem um estímulo direto do Sistema Nervoso Central.



Intoxicação

Caracteriza-se por extrema agitação, irritabilidade, julgamento deficiente, comportamento sexual impulsivo. Ocorre também taquicardia, hipertensão e midríase. Pode desencadear uma ansiedade crescente, apreensão e desconfiança, que pode intensificar-se até o surgimento de idéias delirantes e alucinose (Psicose cocaínica)

O tratamento é sintomático e de manutenção, sendo que na psicose cocaínica aplica-se haloperidol (5mg IM ou VO de 6/6 h) ou tioridazina(25-50 mg de 8/8 h).
Solventes ou inalantes

Este grupo compreende várias substâncias, entre as quais temos : colas, solventes, tintas, Thinners, corretivos líquidos, nitritos orgânicos e anestésicos.

Os sintomas vão desde euforia e excitação, na estimulação inicial, até depressão do SNC, com confusão, tontura, obnubilação, ilusões, desinibição e sonolência, podendo ocorrer convulsões coma e morte. Não há descrição de abstinência a esses produtos, e o tratamento é feito com sintomáticos e manutenção dos sinais vitais e vias aéreas.
Anfetaninas

As anfetaminas são substâncias sintéticas que estimulam o SNC, com mecanismos de ação semelhantes aos da cocaína. A intoxicação, a síndrome de abstinência e os fenômenos alucinatórios-delirantes são semelhantes aos da cocaína, inclusive seu tratamento.


Alucinógenos e psicodélicos

Os alucinógenos mais utilizados são extraídos de plantas e cogumelos, como o Peyote (mescalina), o chá de cogumelos (psilocibina), o Daime, a Dama da Noite ou Véu da Noiva (atropina, escopolamina, beladona), também são usados anticolinérgicos em altas doses como o Thrihexafenidol (Artane) e o Biperideno (Akineton) e drogas semi-sintéticas como o LSD (dietilamina do ácido lisérgico) e sintéticos como MDMA (ecstasy).

Nas intoxicações observa-se palpitação, sialosquise (boca seca), sede, taquicardia, midríase, distúrbios da fala, excitação, inquietação, alucinose, ideação delirante e coma. Pode desencadear crises de ansiedade semelhantes a um ataque de pânico.

O tratamento é feito por meio de sintomáticos e manutenção dos sinais vitais, podendo-se utilizar BZD no tratamento da ansiedade.


Canabinóides (Maconha e Haxixe)

O THC(tetra-hidrocarbinol) é o principal componente psicoativo destas drogas, os efeitos são variáveis, dependendo da quantidade da droga, das circunstâncias em que é usada e do que o usuário espera acontecer. São capazes de induzir a dependência psicológica, mas não há aparecimento de síndrome de abstinência.



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PSICOFÁRMACOS EM PACIENTES COM DOENÇAS OU PROBLEMAS FÍSICOS

KATIA LIN E MAIKA CASAGRANDE


ANTIDEPRESSIVOS:

  • Tricíclicos (ADT) e Tetracíclicos: imipramina (Tofranil®), amitriptilina (Tryptanol®), clomipramina (Anafranil®), nortriptilina (Pamelor®), maproptilina (Ludiomil®), mianserina (Tolvon®)

  • Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): tranilcipromina (Parnate®), moclobemida (Aurorix®)

  • Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS): fluoxetina (Prozac®, Eufor®, Daforin®), paroxetina (Aropax®), sertralina (Zoloft®), citalopram (Cipramil®)

  • Nova geração: venlafaxina (Efexor®), nefazodona (Serzone®), mirtazapina (Remeron®), tianeptina (Stablon ®)


ANTIPSICÓTICOS (NEUROLÉPTICOS):

drogas usadas principalmente no tratamento da esquizofrenia e de psicoses orgânicas. Existem vários grupos químicos:

Típicos:


  • Fenotiazinas: clorpromazina (Amplictil®), tioridazina (Melleril®) - baixa potência;

  • Butirofenonas: haloperidol (Haldol®) - alta potência.

Atípicos

  • clozapina (Leponex®) - tem baixa tendência a causar efeitos extra-piramidais e endócrinos

  • risperidona (Risperdal®)

A ação destas drogas deve-se principalmente ao antagonismo nos receptores da dopamina (D2), embora provoquem o bloqueio de outros receptores como: acetilcolina, histamina (H1), a - adrenérgico e 5-HT.

Bloqueio da dopamina (ocorre principalmente nos antipsicóticos de alta potência):



  • distúrbios extra-piramidais:

  • discinesia tardia: a clozapina tem menor tendência a causar este quadro.

  • aumento da prolactina sérica

Bloqueio dos receptores muscarínicos (causado principalmente por fenotiazinas):

  • turvação da visão

  • aumento da pressão intra-ocular

  • xerostomia e xeroftalmia

  • constipação e retenção urinária

Bloqueio a -adrenérgico (menor hipotensão com o haloperidol e maior com as fenotiazinas):

  • hipotensão ortostática

Reações idiossincrásicas e de hipersensibilidade (principalmente causado pelas fenotiazinas):

  • Leucopenia e agranulocitose: este efeito é menor com drogas mais potentes. A clozapina tem alta tendência a causar agranulocitose.


BENZODIAZEPÍNICOS (BZD):

  • Meia-vida longa (T/2 = 30-100 horas): diazepam (Valium®, Dienpax®), clordiazepóxido (Psicosedin®), clorazepato (Tranxilene®), flurazepam (Dalmadorm®)

  • Meia-vida média a curta (T/2 < 30 horas): bromazepam (Lexotan®), clobazan (Urbanil®), alprazolam (Frontal®), lorazepam (Lorax®), flunitrazepam (Rohypnol®), nitrazepan (Nitrazepol®), midazolan (Dormonid®), clonazepam (Rivotril®)


ESTABILIZADORES DO HUMOR:

  • carbonato de lítio (Carbolitium®, Carbolim®)

  • carbamazepina (Tegretol®) e valproato de sódio (Depakene®)

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE): 30% dos pacientes com AVE poderão sofrer de depressão (sobretudo até 2 anos depois do AVE). Maioria dos AVE ocorrem em idosos que toleram pouco os efeitos anticolinérgicos dos antidepressivos tricíclicos (ADT) que, portanto, devem ser cuidadosamente administrados. Dos ADT, preferir o uso de nortriptilina. Bupropiona, maprotilina e clomipramina devem ser evitados pois predispõem a convulsões após AVE. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): cuidar com os seus efeitos sobre a pressão arterial (PA). Preferir o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), iniciando o tratamento com doses baixas, elevando gradualmente. Preferir drogas de menor meia-vida e de pouca interação medicamentosa (p. ex., citalopram e sertralina ao invés de fluoxetina).
AIDS: No sistema nervoso central (SNC), o HIV produz síndromes cerebrais orgânicas, incluindo sintomas neuropsiquiátricos (¯ da memória, apatia, retardo psicomotor, cefaléia, déficit motores, convulsões, ¯ do nível de consciência) e síndromes psiquiátricas (mania, depressão, ansiedade, psicose, sintomas obsessivo-compulsivos, ideação e tentativa de suicídio). Em casos de depressão, optar por antidepressivos tricíclicos (ADT) com poucos efeitos anticolinérgicos (nortriptilina) ou inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) que tenham pouca interferência sobre o sistema microssomial hepático P-450 (sertralina e citalopram). Os Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO) são contra-indicados devido às restrições alimentares que se impõem com o seu uso. Metilfenidato pode ser útil para o tratamento da depressão e dos sintomas cognitivos (demenciais). Em pacientes debilitados, com pouca energia e com depressão, a dextramfetamina revelou-se útil. Em pacientes com agitação podem ser usados antipsicóticos em baixas doses. Evitar o uso do lítio, devido ao risco de toxicidade e perigo de desidratação (diarréias crônicas, sudorese excessiva etc.). Pode-se administrar carbamazepina e ácido valpróico nos pacientes com impulsividade e agressividade intensas, contudo, controlar níveis séricos e efeitos de discrasia sangüínea. Quanto aos benzodiazepínicos (BZD), que podem ser usados como ansiolíticos e hipnóticos, preferir os de curta ação (menor interferência nas funções cognitivas - lorazepam), porém, com cautela, pois muitos pacientes com AIDS possuem a função respiratória bastante comprometida. Neste caso, como ansiolítico, a buspirona é uma boa opção (não provoca sedação, tolerância ou síndrome de abstinência), desde que a substituição dos BZD para a buspirona seja feita de forma gradual, uma vez que o mecanismo de ação da buspirona é diferente dos BZD e, portanto, a buspirona não previne os efeitos da abstinência aos BZD.


ALCOOLISMO (SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA): Recomenda-se uso de drogas psicotrópicas para sedação e controlar convulsões. Os benzodiazepínicos (BZD) são úteis, pois elevam o limiar convulsivante, além de causar menos depressão respiratória que outros hipnótico-sedativos; auxiliam atenuando sintomas como a taquicardia, tremores, hipertensão e ansiedade. BZD de longa ação (clordiazepóxido, diazepam) ® risco de acumulação da droga em idosos e cirróticos. Nestes casos, preferir o uso de BZD de curta ação (lorazepam). Devem ser evitados os antipsicóticos de baixa potência (clorpromazina), pois diminuem o limiar convulsivante. Em casos de sintomas psicóticos, quando necessário, administrar haloperidol em baixas doses, pois seu efeito é potencializado pelo uso concomitante de BZD.
ALTERAÇÃO NA CONDUÇÃO CARDÍACA / ARRITMIAS: Os antipsicóticos bloqueiam canais de cálcio (principalmente tioridazina e pimozida), precipitando arritmias ventriculares. Doses habituais de tioridazina podem provocar alterações no ECG, as quais podem ser corrigidas com a administração de potássio. Antidepressivos tricíclicos (ADT) são cardiotóxicos, afetando a condução cardíaca por efeito inotrópico negativo. Assim, são contra-indicados em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo, bloqueio bifascicular ou prolongamento do intervalo QT. Intoxicação por ADT pode desencadear uma arritmia potencialmente fatal (por ação anticolinérgica). A maprotilina e a nortriptilina são menos cardiotóxicas que os demais ADT. A melhor alternativa para esses pacientes são os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) que parecem ser fármacos seguros do ponto de vista cardiológico, porém, observando a interação com fármacos usados na doença cardíaca que compartilhem o sistema microssomial P-450 (sobretudo no uso da paroxetina e da fluoxetina que são inibidores do sistema P-450). O lítio é contra-indicado em pacientes com disfunção do nodo sino-atrial (SA). A carbamazepina interfere na condução cardíaca: bradicardia sinusal, bloqueio átrio-ventricular (AV) em diferentes graus. Cardiopatia moderada ou severa contra-indica o seu uso. Arritmias ventriculares podem ocorrer em pacientes com uso associado de lítio + antipsicótico. Lítio + verapamil ® bradicardia severa.
CIRROSE: A maioria das drogas psiquiátricas são metabolizadas e destruídas no fígado, assim, na vigência da cirrose hepática, entrarão na circulação em níveis muito mais elevados. Benzodiazepínicos (BZD) de longa ação (diazepam, clordiazepóxido) ® altos níveis plasmáticos na cirrose. Os BZD de curta ação (lorazepam) são metabolizados normalmente, tendo-se a preferência do seu uso neste caso. Antidepressivos tricíclicos (ADT) ® + sedação, confusão e efeitos anticolinérgicos. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) inibidores do sistema P-450, especialmente a paroxetina e a fluoxetina, não são recomendados em cirróticos pois, neste caso, aumentam o tempo de metabolização das drogas que usam a mesma via enzimática. A carbamazepina, por sua toxicidade hepática deve ser evitada.
CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: Drogas anticolinérgicas (antidepressivos tricíclicos - ADT, antipsicóticos de baixa potência, antiparkinsonianos) desencadeiam ou agravam a constipação. Preferir uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e antipsicóticos de alta potência (haloperidol).
DELIRIUM: Transtorno mental orgânico que ocorre em 10-15% dos hospitalizados (idosos, grandes queimados ou pacientes submetidos a grandes cirurgias). Tratamento de escolha ® antipsicótico de alta potência (haloperidol): < efeito anticolinérgico (sedação) e de bloqueio a -1-adrenérgico, embora possam causar acatisia e parkinsonismo. Benzodiazepínicos (BZD): sedação piora a desorientação do paciente, agrava problemas de memória e propicia quedas (idosos). A dose administrada deve ser 1/3 daquela para adultos jovens.
DEMÊNCIA: Benzodiazepínicos (BZD) devem ser usados com cautela e por poucos dias devido ao risco de aumentar a confusão e a perda da memória, preferir os de meia-vida curta ou intermediária (oxazepam, lorazepam). Para ansiedade pode-se usar a buspirona que apresenta menos efeitos colaterais. Os antipsicóticos de alta potência (haloperidol, flufenazina) podem ser usados para os sintomas psicóticos ou para agitação psicomotora, devendo-se evitar os antipsicóticos de baixa potência (clorpromazina) devido aos riscos de efeitos anticolinérgicos, hipotensores e sedativos que agravam a confusão mental do paciente com demência. A depressão não é rara nos pacientes com demência e responde bem aos antidepressivos, devendo dar-se preferência aos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e a nortriptilina (antidepressivo tricíclico - ADT - de baixa toxicidade anticolinérgica, com mínimos efeitos hipotensores ou sedativos) e evitando-se a clomipramina e a amitriptilina (ADTs). Anticonvulsivantes podem ser úteis para sintomas maníacos com predomínio da impulsividade. O lítio pode ser utilizado para sintomas maníacos e de impulsividade, porém, deve-se atentar para: controle por dosagem sérica, monitorizar função renal, > risco de intoxicação e neurotoxicidade se associado a antipsicótico de alta potência (haloperidol).

DIABETES MELLITUS (DM): A depressão é freqüente entre pacientes com DM. Antidepressivos tricíclicos (ADT) e antipsicóticos promovem a hiper ou hipoglicemia. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): hipoglicemia e ganho de peso. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS): drogas de escolha, embora a fluoxetina possa causar, muito raramente, reação hiperglicemiante aguda. Lítio e ácido valpróico: hiperglicemia.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC): Qualquer droga que ¯ nível de consciência pode ¯ estímulo respiratório. Administrar drogas menos sedativas para depressão ® inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), amineptina, moclobemida. Ao usar benzodiazepínicos (BZD), preferir os de curta ação (lorazepam). Os fumantes (maioria dos pacientes) apresentam níveis séricos + baixos de imipramina, amitriptilina e nortriptilina (antidepressivos tricíclicos - ADT). A clorpromazina exige níveis 2x > em fumantes. Meia-vida da teofilina cai pela metade quando co-administrado com carbamazepina.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL - RETROCOLITE ULCERATIVA INDETERMINADA (RCUI) / DOENÇA DE CROHN: Preferir antidepressivos de < efeito anticolinérgico e que menos interfiram no sistema microssomial hepático: sertralina e citalopram. Evitar antipsicóticos de efeito anticolinérgico, por exemplo, aqueles de baixa potência (clorpromazina). Lítio: pode exacerbar a diarréia.
DOR: Amitriptilina, imipramina, nortriptilina podem ser usados sobretudo para cefaléias crônicas, fibrosites, artrites, artrite reumatóide (AR), sendo primeira escolha para neuropatias pós-herpéticas e diabéticas. A mais usada é a amitriptilina, cujo efeito sedativo é útil quando a dor provoca insônia. Os antidepressivos em geral, potencializam o efeito dos opiáceos e drogas anti-inflamatórias não esteroidais (DAINE). Antidepressivos tricíclicos (ADT) e inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem provocar cefaléia transitória que regride após 2 semanas de uso. Benzodiazepínicos (BZD): seus efeitos gabaérgicos podem exacerbar a dor. Antipsicóticos da classe das fenotiazinas (clorpromazina) possuem ação analgésica. Carbamazepina, ácido valpróico e fenitoína são úteis nas neuropatias. Lítio: pode ser usado para o tratamento de cefaléias crônicas e enxaquecas em salva. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): sobretudo a tranilcipromina pode causar dores musculares ou sensação de choque elétrico que aliviam com piridoxina. Pacientes em uso de IMAO com cefaléia ® descartar crise hipertensiva.
EPILEPSIA: Benzodiazepínicos (BZD): ­ o limiar convulsivante, usados para o tratamento de alguns tipos de epilepsia (clonazepam, nitrazepam). Quando for necessário o uso de antipsicóticos, preferir o uso dos de alta potência (haloperidol, flufenazina) que ¯ o limiar convulsivante de forma menos intensa. Dos antidepressivos tricíclicos (ADT), evitar sobretudo a maprotilina pois ¯ o limiar convulsivante. No tratamento da depressão em pacientes epilépticos, preferir o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS - fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram) ou inibidores da monoamino-oxidase (IMAO - tranilcipromina. Bupropiona: ¯ o limiar convulsivante. Lítio: não é contra-indicado, porém, pacientes epilépticos podem ter convulsões quando o lítio estiver em doses tóxicas. A carbamazepina e ácido valpróico podem ser usados para certas formas de convulsões.
GLAUCOMA: Medicamentos com ação anticolinérgica (antidepressivos tricíclicos - ADT, antipsicóticos de baixa potência, antiparkinsonianos e inibidores da monoamino-oxidase - IMAO) podem precipitar crise de glaucoma de ângulo fechado, portanto devem ser evitados. Preferir o uso de inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS - fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram) e antipsicóticos de alta potência (haloperidol). Pacientes com glaucoma de ângulo aberto ® podem usar drogas com efeito anticolinérgico, desde que com acompanhamento oftalmológico.
GLOMERULOPATIAS: Deve-se suspender drogas nefrotóxicas como o lítio e ajustar as doses das drogas com os níveis de excreção renal.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS): Antidepressivos tricíclicos (ADT) interferem nos efeitos anti-hipertensivos da guanetidina, reserpina, clonidina e a -metil-dopa. A descontinuação do antidepressivo pode resultar em hipotensão severa. Deve-se controlar a pressão com diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio ou IECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina). b -Bloqueadores tendem a causar quadros depressivos em pacientes suscetíveis. Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO): podem precipitar crises hiperadrenérgicas quando ingeridos com alimentos ricos em tiramina ou medicamentos que contenham aminas simpaticomiméticas. Podem ser usados no caso de depressão com sintomas atípicos e na depressão resistente. Lítio: requer monitorização cuidadosa pelo risco de litemia tóxica pelo fato da dieta hipossódica e o uso de diuréticos. Antipsicóticos de baixa potência causam hipotensão postural principalmente em idosos, devendo ser iniciado em baixas doses.
HIPERTIREOIDISMO: Estes pacientes podem se beneficiar dos efeitos antitireoidianos do lítio. O hipertireoidismo pode ocorrer na vigência do tratamento com lítio em pacientes com doença de Graves prévia. A exoftalmia pode ocorrer com o uso do lítio mesmo em pacientes com a função tireoidiana normal.
HIPERTROFIA PROSTÁTICA: Drogas com ação anticolinérgica como os Antidepressivos tricíclicos (ADT), antipsicóticos de baixa potência, antiparkinsonianos, Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) podem levar a retenção urinária principalmente em idosos. Podem ser usados Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e antipsicóticos de alta potência.
HIPOTIREOIDISMO: Pode ser secundário ao uso de lítio. Assim anteriormente ao uso da droga deve-se realizar provas de função tireoidiana (T3, T4 e TSH), repetindo-se de 6/6 meses. O tratamento do hipotireoidismo na vigência do uso de lítio pode ser feito com reposição hormonal e no caso de contra-indicação, a continuação do lítio pode-se substituir por outro estabilizador do humor (carbamazepina ou ácido valpróico).
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: Os Antidepressivos tricíclicos (ADT) são contra-indicados por seus efeitos cardiotóxicos. Após a cicatrização (6 semanas) podem ser utilizados em doses baixas e com monitorização da função cardíaca. Deve-se solicitar ECG a cada mudança na dose. A conduta com o lítio e a carbamazepina é semelhante aos ADT. Deve-se dar preferência aos Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) e antipsicóticos de alta potência.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: Os Antidepressivos tricíclicos (ADT) e a carbamazepina podem exacerbar o quadro. Os Inibidores da recaptação da serotonina (ISRS) podem ser usados desde que se observe sua interferência com a digoxina. O lítio deve ser usado com cautela diante de uma dieta hipossódica e uso de diuréticos que podem levar a litemia tóxica. Antipsicóticos de alta potência podem ser usados.


INSUFICIÊNCIA RENAL: O lítio provoca alterações túbulo-intersticiais, embora seja muito raro.


LEUCEMIA: Deve-se evitar o uso de drogas com fortes características anticolinérgicas e histaminérgicas. Caso seja necessário o uso de drogas psiquiátricas dar preferência aos antipsicóticos de alta potência e Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) são contra-indicados pelo seu difícil manejo e risco de efeitos colaterais graves. Cuidar com drogas que alteram a crase sangüínea como carbamazepina (agranulocitopenia), clozapina (pancitopenia) e lítio (leucocitose).
LEUCOCITOSE: O lítio pode provocar leucocitose com aumento no número de neutrófilos sem alteração na função. Raramente ultrapassa 15.000 ccl/mm3 e não há desvio à esquerda. O uso concomitante de lítio e carbamazepina pode mascarar a leucopenia causada pela carbamazepina.
LINFOMAS: Carbamazepina, ácido valpróico, clozapina devem ser evitados principalmente em pacientes que se submeteram a tratamento com quimioterapia ou radioterapia. O lítio deve ser evitado no caso de leucocitose.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES): As manifestações psiquiátricas variam desde quadros discretos até graves, predominando quadros psicóticos e depressivos. O uso de corticóide pode causar quadros maníacos, depressivos e psicóticos e o risco é maior em doses > de 40 mg/dia. No sentido de descobrir a etiologia das manifestações pode-se aumentar a dose do corticóide e se estas desaparecerem são do próprio LES e caso se mantenham deve-se pensar que são secundárias ao uso do corticóide.
MENINGITE: Estes pacientes podem apresentar confusão, agitação, alucinações, perda da memória e alterações de conduta. A droga de escolha é o haloperidol, devendo-se evitar o uso de antipsicóticos de baixa potência. A insônia pode ser tratada com benzodiazepínicos em pequenas doses e de curta ação. O lítio é neurotóxico.
NEOPLASIAS: Nestes pacientes as metástases cerebrais constituem as causas principais de disfunção neurológica. Os sintomas psiquiátricos principais são: depressão, mania, alteração de comportamento e psicose. Neoplasias intracranianas principalmente os tumores frontais e temporais também podem provocar estas manifestações. Os tumores não cerebrais que geralmente produzem sintomas psiquiátricos são: pâncreas, pulmão, gástrico e hematológicos. O tratamento dos sintomas psiquiátricos depende muito da efetividade do tratamento oncológico, mas pode ser sintomático. Pode-se usar Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), antipsicóticos de alta potência. Alguns tumores malignos de mama são prolactino-dependentes, deve-se evitar nestes casos drogas que aumentam ou níveis de prolactina como ISRS, benzodiazepínicos e fenotiazinas. Lítio quando usado deve ser rigorosamente monitorizado. Ácido valpróico e carbamazepina devem ser usados com cautela principalmente nos pacientes que se submeteram a quimioterapia e radioterapia. Benzodiazepínicos (BZD) podem ser usados no tratamento da insônia e ansiedade.
NEURALGIA DO TRIGÊMIO: Nas afecções autônomas os psicofármacos podem ser o tratamento de escolha nestes pacientes. A carbamazepina é a droga de primeira escolha, iniciando em doses baixas e podendo atingir até 400 - 800 mg/dia. Como segunda opção há os Antidepressivos tricíclicos (ADT) associados ou não a analgésicos e também o clonazepam.
NEUROPATIA PERIFÉRICA: Diabética: pode-se usar fenitoína, carbamazepina ou uma associação de amitriptilina com flufenazina. Alcóolica: o tratamento envolve tiamina, outras vitaminas do complexo B além do tratamento sintomático e psicoterápico.
OBESIDADE: Antidepressivos tricíclicos (ADT) podem aumentar o peso por sua ação anti-histamínica e antipsicóticos por mecanismo hipotalâmico. O lítio pode provocar aumento de peso por um efeito insulina-like e pode ser substituído por carbamazepina. Ácido valpróico também pode aumentar o peso, já com os Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) este efeito parece ser mais raro. Pacientes obesos e deprimidos podem se beneficiar do uso de Inibidores seletivos da recaptação da serotina (ISRS).
PARKINSON: A freqüência de depressão nestes pacientes é de 40%. Os Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem piorar o quadro devido a sintomas extrapiramidais. Deve-se evitar a amoxapina pois pode piorar os distúrbios de movimento por sua ação de bloqueador dopaminérgico. Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO) também devem ser evitados por interagirem com L-Dopa. Antipsicóticos como a clozapina podem ser utilizados. O lítio tem sido usado nas distonias dolorosas.
PSORÍASE: Os pacientes podem ter a primeira manifestação de doença ao usarem lítio, ou podem ter exacerbação do quadro preexistente. No caso de reação severa o lítio deve ser descontinuado, ou pode-se administrá-lo juntamente com o tratamento para a psoríase.
SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA: É uma reação adversa ao uso de antipsicóticos que se caracteriza por rigidez muscular, hipertermia, alterações no estado de consciência e labilidade autonômica. O tratamento inclui além das medidas de suporte dantrolene ou bromocriptina. No caso de necessidade de antipsicóticos deve-se dar preferência para os de baixa potência.
TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO: Deve-se evitar o uso de sedativos. Se for necessário pode-se usar haloperidol em baixas doses. Os antipsicóticos de baixa potência são contra-indicados e Benzodiazepínicos (BZD) só devem ser utilizados no caso de convulsões.
TROMBOCITOPENIA: Evitar o uso de carbamazepina e ácido valpróico.
TUMOR DE HIPÓFISE: Deve-se dar especial atenção aos adenomas produtores de prolactina quando se prescreve um psicofármaco. Um dos efeitos dos antipsicóticos é a hiperprolactinemia. Assim, na vigência de um tumor de hipófise deve-se dar preferência para a clozapina ou tioridazina. Não há contra-indicação ao uso de antidepressivos, lítio, carbamazepina e Benzodiazepínicos (BZD). A bromocriptina pode provocar estados paranóides agudos, alucinações e depressão psicótica.
TUMORES INTRACRANIANOS: Os sintomas psiquiátricos podem ser os primeiros a aparecer. O sintoma mais precoce geralmente é a irritabilidade e posteriormente a ansiedade e depressão ou alterações cognitivas. O tratamento consiste em tratar a causa da alteração. Antipsicóticos de alta potência, Antidepressivos tricíclicos (ADT) de menor ação anticolinérgica, Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) podem ser utilizados. O eletrochoque, Inibidores da monoamina-oxidase (IMAO), lítio, anticonvulsivantes devem ser evitados. Os Benzodiazepínicos (BZD) de curta ação podem ser usados no tratamento da insônia.
ÚLCERA PÉPTICA: Deve-se dar atenção as drogas que causam irritação gástrica. O lítio deve ser prescrito para uso pós-prandial ou na forma de preparação entérica. Antidepressivos tricíclicos (ADT) podem ser benéficos pelo seu bloqueio H2, assim como os antipsicóticos. Os Benzodiazepínicos (BZD) podem ser usados para diminuir a ansiedade. Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) irritam a mucosa gástrica devendo ser evitados.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CORDÁS, T. A., et al. Condutas em psiquiatria. 2. ed. São Paulo: Lemos, 1995.

TABORDA, J. G. V., et al. Rotinas em psiquiatria. 1. ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1996.

CORDIOLI A. V., Interações medicamentosas. IN: CORDIOLI A V. Psicofármacos: Consulta Rápida. Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.



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INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

(http://www.farmaceuticovirtual.com.br/html/interamed.htm)







Pode reforçar o efeito de

Pode reduzir o efeito de

Pode ter efeito tóxico associado com

Seu efeito pode ser reduzido por

Seu efeito pode ser reforçado por


Álcool

Anticoagulantes orais,
Antidiabéticos orais,
Barbitúricos,
Fenotiazinas

Anticoagulantes orais,
Antidiabéticos orais

Antidiabéticos orais,
Dissulfiram,
MAO, inibidores da, Salicilatos




Antidepressores tricíclicos,
Benzodiazepínicos,
Dissulfiram,
Fenotiazinas,
Narcóticos


Anestésicos







MAO, inibidores da




Benzodiazepínicos,
MAO, inibidores da


Antiácidos




Tetraciclinas









Anticoagulantes orais

Difenilhidantoína







Álcool,
Barbitúricos,
Benzodiazepínicos,
Corticosteróides,
Glutetimida,
Rifampicina

Álcool,
Cloral hidratado (ou hidrato de cloral),
Clofibrate,
Dextrotiroxina,
Esteróides anabolizantes, Fenilbutazona,
Salicilatos


Anticoncepcionais orais










Barbitúricos,
Difenilhidantoína,
Rifampicina





Antidepressores tricíclicos

Álcool,
Benzodiazepínicos,
Dissulfiram,
Simpaticomiméticos

Guanetidina

MAO, inibidores da




MAO, inibidores da


Antidiabéticos orais







Álcool,
MAO, inibidores da

Álcool,
Isoniazida,
Propranolol

Álcool,
Fenilbutazona,
MAO, inibidores da,
Propranolol,
Sulfamidas


Barbitúricos

Benzodiazepínicos

Anticoagulantes orais,
Anticoncepcionais orais,
Difenilhidantoína

MAO, inibidores da




Álcool,
Difenilhidantoína,
Hipnóticos,
Narcóticos


Benzodiazepínicos

Álcool,
Anestésicos e outros sedativos hipnóticos

Anticoagulantes orais







Antidepressores tricíclicos,
Barbitúricos,
Fenotiazinas,
MAO, inibidores da,
Narcóticos


Betanidina







MAO, inibidores da





Carbamazepina







MAO, inibidores da





Cefalosporinas







Etacrinico, ácido,
Furosemida





Cloral hidratado (ou hidrato de cloral)

Anticoagulantes orais













Clofibrate

Anticoagulantes orais











Corticosteróides




Anticoagulantes orais

Etacrinico, ácido,
Furosemida,
Salicilatos






Dextrotiroxina

Anticoagulantes orais











Difenilhidantoína

Barbitúricos

Anticoncepcionais orais




Barbitúricos

Anticoagulantes orais,
Dissulfiram,
Isoniazida


Dissulfiram

Álcool,

Difenilhidantoína






Álcool




Antidepressores tricíclicos


Diuréticos







MAO, inibidores da





Esteróides anabolizantes

Anticoagulantes orais











Etacrinico, ácido







Cefalosporinas,
Corticosteróides,
MAO, inibidores da







Fenfluramina







MAO, inibidores da





Fenilbutazona

Anticoagulantes orais,
Antidiabéticos orais,
Salicilatos




Salicilatos






Fenotiazinas

Álcool,
Benzodiazepínicos

Guanetidina

MAO, inibidores da




Álcool


Furosemida







Cefalosporinas,
Corticosteróides,
MAO, inibidores da







Glutetimida




Anticoagulantes orais

MAO, inibidores da





Guanetidina

Simpaticomiméticos




MAO, inibidores da




Antidepressores tricíclicos,
Fenotiazinas,
Simpaticomiméticos


Hipnóticos

Barbitúricos










Benzodiazepínicos


Indometacina







Salicilatos






Insulina







MAO, inibidores da

Propranolol


Isoniazida

Difenilhidantoína

Antidiabéticos orais








L-Dopa







MAO, inibidores da





MAO, inibidores da

Anestésicos,
Antidepressores tricíclicos,
Benzodiazepínicos,
Antidiabéticos orais,
Simpaticomiméticos




Álcool,
Anestésicos,
Antidepressores tricíclicos,
Antidiabéticos orais,
Barbitúricos,
Betanidina,
Carbamazepina,
Diuréticos,
Etacrinico, ácido,
Fenfluramina,
Fenotiazinas,
Furosemida,
Glutetimida,
Guanetidina,
Insulina,
L-Dopa,
Narcóticos,
Petidina,
Simpaticomiméticos,
Tolbutamida,
Tiramina no queijo e no Chianti




Propranolol


Metoxifluorano







Tetraciclinas






Narcóticos

Álcool,
Barbitúricos,
Benzodiazepínicos




MAO, inibidores da







Para-aminobenzóico, ácido




Sulfamidas








P.A.S.













Probenecida


Petidina







MAO, inibidores da





Probenecida

P.A.S.,
Salicilatos







Salicilatos


Propranolol

Antidiabéticos orais,
MAO, inibidores da

Antidiabéticos orais,
Insulina










Rifampicina




Anticoagulantes orais,
Anticoncepcionais orais










Salicilatos

Anticoagulantes orais

Probenecida,
Sulfinpirazona

Álcool,
Corticosteróides,
Indometacina,
Fenilbutazona




Fenilbutazona,
Probenecida,
Sulfinpirazona



Sulfinpirazona

Salicilatos







Salicilatos



Sulfamidas

Antidiabéticos orais







Para-aminobenzóico, ácido



Simpaticomiméticos




Guanetidina

MAO, inibidores da




Antidepressores tricíclicos,
Guanetidina,
MAO, inibidores da


Tetraciclinas







Metoxifluorano

Antiácidos



Tolbutamida







MAO, inibidores da





Tiramina no queijo e no Chianti







MAO, inibidores da




Fonte: Interações Medicamentosas da Roche; Gráfica Olímpica Editora



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NEOPLÁSICOS

(http://www.usp.br/fo/lido/patoartegeral/patoarteneo1.htm)


As neoplasias podem ser conceituadas como “Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação."

O conceito indica bem a origem da palavra "neoplasia": "neo"= novo; "plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como uma ação que a célula adquire de se especializar segundo novas regras, interpretada por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indicam que há um novo tecido se formando no local.

Alguns autores chamam as neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo se referir a qualquer aumento de volume (lembre-se do sinal cardinal "tumor" nas inflamações) não necessariamente neoplásico. Trata-se de um convenção cuja adoção e proposta devem ser sempre esclarecidos pelo grupo que a adota.

Um ponto importante desse novo tecido no local, com características próprias, é que as células que o compõem estão alteradas geneticamente (a teoria de que a origem das neoplasias, bem como dos demais grupos de patologias está no código genético está cada vez mais forte hoje, haja visto o projeto genoma, de âmbito mundial...). Isso indica que a célula-mãe, estando alterada geneticamente, passará essa alteração para as células-filhas. Esse fato, aliado ao desconhecimento do mecanismo completo de formação das neoplasias e de sua etiologia, fazem destas um grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos em pesquisa no mundo inteiro.

Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. Devido à complexidade de alterações celulares presentes, ainda não se conseguiu isolar o agente agressor. De qualquer forma, estes foram agrupados como se segue, tendo uma participação no mecanismo neoplásico ainda não muito bem definido.

As pesquisas envolvendo a etiologias das neoplasias abordam uma possível origem a partir da alteração direta do DNA. Isso implica que o agente agressor foi de tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente disponíveis. Acredita-se hoje que, para uma célula se tornar neoplásica, são necessárias inúmeras mutações, ou seja, várias modificações no código genético em intervalos de tempo distintos para que a célula adquira fenótipo neoplásico. Vale dizer que uma célula normalmente sofre mutações no decorrer do seu ciclo (segundo Guidugli-Neto (1997), cerca de 1000000 mutações ocorrem no ciclo normal celular, devido à imperfeição do nosso sistema de reparo do DNA).

Em termos genéticos, os genes alterados e ditos promotores das neoplasias são denominados de oncogenes. Esses oncogenes podem ter sua alelo ativo ou inativo (nesse último caso, conhecido como "proto-oncogene); produzem grande quantidade de proteínas, as quais já bem conhecidas e pesquisadas. Essas proteínas podem servir futuramente como fonte de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua detecção (utilizando sistemas de marcação protéica de rastreamento genético) já nos primeiros momentos da formação da célula neoplásica.

Um outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agentes epigenéticos, ou seja, que causariam alterações na expressão do DNA mas não diretamente em sua estrutura. Um exemplo são alguns agentes químicos que promovem a carcinogênese (origem do câncer) não por lesão direta da estrutura do DNA, mas provavelmente por selecionarem e facilitarem a viabilidade de alguns elementos celulares já mutados.

Didaticamente, os agentes neoplásicos podem ser divididos em:
AGENTES FÍSICOS

a) energia radiante: representadas pela radiação ultra-violeta e pelo raio X. Provocaram danos diretos à estrutura do DNA.

b) energia térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante exposição ao calor implica um alto grau de renovação celular, principalmente do epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente, aumentando a probabilidade de mutações. Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito comum em países tropicais, acredita-se devido à grande exposição sol e à fragilidade do revestimento cutâneo e mucoso dessa região labial.
AGENTES QUÍMICOS

a) corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao desenvolvimento de cânceres no trato urinário.

b) fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de transformação maligna (veja as campanhas antifumo).
AGENTES BIOLÓGICOS

a) virais: o DNA-vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa diretamente dos mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas nesse processo. Os RNA-vírus, ao contrário, copiam seqüências genéticas humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásicos haja visto sua interferência no genoma humano. Os mais estudados são o HPV (papilomavírus humano), como possível causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.

b) bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no mecanismo de formação neoplásica (alguns autores nem acreditam que tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas.
A nomenclatura das neoplasias benignas segue a regra de se acrescentar o sufixo oma ao nome do tecido de origem. Ex.: papiloma (origem do epitélio escamoso), adenoma (origem do epitélio glandular), fibroma (do tecido conjuntivo), lipoma (do tecido adiposo) etc.

Para os tumores malignos, utiliza-se a expressão carcinoma para os de origem epitelial e sarcoma para os de origem mesenquimal. Ex.: carcinoma epidermóide (origem do epitélio escamoso), adenocarcinoma (epitélio glandular); fibrossarcoma (tecido conjuntivo), osteossarcoma (origem do tecido ósseo) etc. Para algumas neoplasias malignas, porém, utiliza-se a regra de nomenclatura das benignas. Ex.: linfomas (origem mesenquimal hematopoiética), melanoma (origem epitelial).

Vale dizer que a nomenclatura desse grupo de lesões está em constante modificação e comporta certa incoerências de padronização (como é caso das lesões ditas exceções, como os linfomas, por exemplo, reconhecidamente malignos mas com nomenclatura de benignos). Às vezes, uma lesão já sabidamente não-neoplásica ainda comporta uma nomenclatura com o sufixo "oma"; é o caso de "granuloma" (processo inflamatório crônico).

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